de cuong benh ly
----------------------- Page 1-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP HỌC KỲ 6 NĂM HỌC 2010 – 2011
MÔN: BỆNH LÝ HỌC THÚ Y I
Câu 1: Nguyên nhân bệnh là gì? Trình bày quan niệm khoa học về nguyên nhân bệnh học?
Trả lời:
a. Nguyên nhân bệnh:
- Nguyên nhân bệnh là yếu tố có hại, khi tác động lên cơ thể sẽ quyết định bệnh phát sinh
và các đặc điểm phát triển của bệnh.
b. Quan niệm khoa học về nguyên nhân bệnh học:
- Dựa vào phương pháp duy vật biện chứng để nêu lên mối quan hệ đúng đắn giữa nguyên
nhân và điều kiện gây bệnh.
- Nguyên nhân gây bệnh có vai trò quyết định và điều kiện thì phát huy tác dụng của
nguyên nhân
+ Nguyên nhân là yếu tố có hại tác động lên cơ thể sẽ quyết định bệnh phát sinh và các đặc
điểm của bệnh.
+ Yếu tố gây bệnh đó phải đạt đến một cường độ nhất định (độc lực, liều lượng cao,…),
đặc điểm của bệnh chính là do nguyên nhân bệnh quyết định nên dựa vào đặc điểm của
bệnh có thể khám phá ra nguyên nhân bệnh để từ đó xác định phương pháp điều trị hữu
hiệu.
+ Nguyên nhân bệnh chỉ có thể phát huy tác dụng trong những điều kiện cơ thể nhất định.
Ví dụ: Bệnh tụ huyết trùng do vi khuẩn gram âm Pasteurella multocida gây ra nhưng nó chỉ
phát bệnh khi sức đề kháng của con vật bị giảm sút. Cường độ của nguyên nhân bệnh cũng
là một điều kiện.
- Trong những điều kiện nhất định, nguyên nhân có thể trở thành điều kiện.
+ Trong hoàn cảnh nào đó, một số yếu tố là nguyên nhân, nhưng trong hoàn cảnh khác nó
lại trở thành điều kiện.
+ Ví dụ: Nuôi dưỡng kém là nguyên nhân của bệnh suy dinh dưỡng. Thiếu vitamin A là
nguyên nhân của bệnh thiếu vitamin nhưng nó lại là điều kiện cho các bệnh nhiễm khuẩn
phát triển.
Tóm lại: Khi có nguyên nhân bệnh thì bệnh sẽ phát ra trong những điều kiện nhất định,
ngược lại nếu có đầy đủ các điều kiện mà không có nguyên nhân bệnh thì bệnh cũng không
thể phát ra được.
*) Quy luật nhân quả trong nguyên nhân bệnh học:
+ Mỗi bệnh (hậu quả) đều có nguyên nhân nhất định gây ra và nguyên nhân có trước hậu
quả.
+ Nguyên nhân gây bệnh dù từ ngoài hay từ trong ra đều tác động lên cơ thể mà sinh ra
bệnh. Bệnh nào cũng có nguyên nhân nhất định gây nên.
+ Có nguyên nhân nhưng không nhất thiết phát sinh ra bệnh (hậu quả) khi không có điều
kiện.
+ Cùng một nguyên nhân trong điều kiện này có thể phát sinh ra bệnh, nhưng trong điều
kiện khác lại không phát sinh ra bệnh.
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 2-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
+ Cùng một nguyên nhân nhưng tùy nơi tác động và tùy theo đáp ứng của cơ thể mà có
những hậu quả khác nhau.
+ Ví dụ: Tụ cầu khuẩn có thể gây nên áp xe khi vào trong da, gây nên ỉa lỏng khi vào ruột,
gây nhiễm khuẩn huyết khi vào máu.
+ Một hậu quả có thể do nhiều nguyên nhân gây ra. Ví dụ: Viêm và sốt là những quá trình
bệnh lý điển hình, trong đó các triệu chứng rất dễ dàng được xác định, nhưng lại do rất
nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên như: vi khuẩn, virus, cơ học, lý học, hóa học,…
Tóm lại:
- Quan niệm KH về nguyên nhân bệnh học phải có tính chất toàn diện, nhìn nhận cả vai trò
của nguyên nhân, điều kiện cũng như thể tạng, xác định đúng đắn tầm quan trọng của mọi
yếu tố trong quá trình gây bệnh.
- Trong điều trị: ngăn ngừa nguyên nhân, hạn chế tác dụng của điều kiện gây bệnh, tăng
cường hoạt động của thể tạng.
Câu 2: Phân loại nguyên nhân bệnh? Ví dụ minh họa?
Trả lời:
a. Yếu tố bên ngoài:
- Yếu tố cơ học: chủ yếu là trấn thương, gây tổn thương các cơ quan, làm hư hại các tổ
chức của cơ thể.
- Yếu tố lý học:
+) Nhiệt độ: nhiệt độ cao có thể làm tổn thương tổ chức cục bộ gây nóng, cảm nóng, cảm
nắng. Nhiệt độ thấp cũng gây tổn thương tế bào, giá thương.
0
+ Nhiệt độ trên 50 C gây tác động cục bộ làm đông vón protit của tế bào, đặc biệt phá hủy
các men; tùy theo nhiệt độ cao hay thấp và thời gian tác động khác nhau có thể gây nên
mức độ tổn thương khác nhau từ ban đỏ đến bỏng, tác động toàn thân gây cảm nóng.
0
+ Nhiệt độ dưới 0 C gây tổn thương các men tế bào, tác động cục bộ gây giá thương, gây
hoại tử móng, tai đuôi,…tác động toàn thân gây cảm lạnh hay gặp ở những ĐV sống ở
vùng giá rét hoặc trong mùa đông lạnh giá.
+) Tia phóng xạ: từ nguồn phóng xạ công nghiệp hoặc trong chiến tranh… gây phá hủy các
men và gây các phản ứng oxy hóa làm tổn thương tế bào sống. ĐV khác nhau có thể chịu
đựng được phóng xạ ở mức khác nhau.
+) Dòng điện: tác dụng phụ thuộc vào điện thế và tính chất của dòng điện; dòng điện 1
chiều tác dụng nhanh hơn xoay chiều, điện thế càng cao thì càng nguy hiểm. Dòng điện
gây co cứng cơ tim, có thể làm tim ngừng đập, gây bỏng ở cường độ cao và gây hiện tượng
điện ly vì cơ thể là một môi trường điện giải.
- Yếu tố hóa học: (phụ thuộc liều lượng, thành phần) các axit, kiềm, muối kim loại
nặng(Hg, Pb, As,…), alcaloit, glucorit, độc tố nấm mốc, thuốc diệt cỏ, tồn dư thuốc trừ sâu
- Yếu tố sinh học: vi khuẩn, virus, ký sinh trùng, nấm mốc, protozoa,…
b. Yếu tố bên trong:
- Yếu tố di truyền: là điều kiện cho một số bệnh phát sinh.
+ Ví dụ: một cá thể nào đó mang gien lặn của một bệnh, tuy không biểu hiện bệnh, nhưng
thế hệ con của nó có thể biểu hiện bệnh.
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 3-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
Bệnh phenylxeton niệu do thiếu men parahydroxylaza nên phenylalanin không chuyển
thành Tyrozin được mà phân hủy thành phenylxeton rồi được đào thải ra ngoài qua nước
tiểu.
- Yếu tố thể trạng: Thể tạng là tổng hợp các đặc điểm chức năng và hình thái của cơ thể.
Những đặc điểm này được hình thành nên cơ sở tính di truyền và quyết định tính phản ứng
của cơ thể với tác động bên ngoài trong quá trình sống. Trước một yếu tố gây bệnh, nhưng
cơ thể có thể tạng khác nhau sẽ đáp ứng khác nhau.
Câu 3: Sinh bệnh học là gì? Vai trò của nguyên nhân bệnh trong sinh bệnh học?
Trả lời:
a. Sinh bệnh học:
- Môn KH nghiên cứu những quy luật cơ bản của sự phát sinh, phát triển, diễn biến và kết
thúc của một quá trình bệnh lý, hay tóm lại là cơ chế sinh bệnh.
b. Vai trò của nguyên nhân bệnh trong sinh bệnh học:
- Có vai trò quan trọng trong diễn biến của bệnh tùy theo cường độ, vị trí, thời gian tác
động của yếu tố bệnh nguyên.
*) Cường độ tác dụng của yếu tố gây bệnh:
- Nếu cường độ lớn, đủ về số lượng, độc lực cao thì bệnh diễn biến cấp tính, nhanh, nguy
hiểm đến tính mạng.
- Nếu cường độ bé thì bệnh có thể rất nhẹ hoặc không gây nên bệnh.
*) Thời gian tác dụng của yếu tố gây bệnh: phụ thuộc vào cường độ gây bệnh và sức đề
kháng của cơ thể
+ Nếu cường độ lớn thì dù thời gian ngắn vẫn gây bệnh.
+ Mặc dù số lượng độc lực không lớn nhưng công kích thích nhiều lần vẫn có thể gây bệnh
nặng.
*) Vị trí tác dụng:
- Cùng một yếu tố gây bệnh nhưng tác động vào vị trí khác nhau cũng gây nên hậu quả
khác nhau. Khi nguyên nhân bệnh tác động ở những nơi có ái lực với nó bệnh diễn biến
nặng hơn những nơi khác: VK lao ái lực với phổi, Brucella ái lực với màng nhung nhau
thai,…
- Có thể cùng một vị trí tác động nhưng các yếu tố gây bệnh khác nhau sẽ dẫn đến hậu quả
khác nhau.
*) Đường lây lan của nguyên nhân gây bệnh trong cơ thể có 3 con đường chính: phụ thuộc
vào tính chất của nguyên nhân bệnh
+ Lan theo tổ chức: từ nơi phát bệnh lan rộng ra các vùng lân cận do tiếp xúc.
+ Lan theo thể dịch: độc tố, vi khuẩn, virus, lan theo dịch lâm ba, máu đen toàn thân.
+ Lan theo thần kinh: các xung động đau, các loại virus như dại, độc tố uốn ván.
Thực tế thì các yếu tố bệnh nguyên thường lan theo nhiều đường đồng thời.
Câu 4: Quan hệ giữa cục bộ và toàn thân trong quá trình sinh bệnh? Vòng xoắn bệnh lý?
Trả lời:
1. Quan hệ giữa cục bộ và toàn thân trong quá trình sinh bệnh:
- Theo thuyết TK của Pavlov thì cơ thể là 1 khối thống nhất, các cơ quan, mô bào có sự
liên hệ chặt chẽ với nhau và chịu sự điều tiết chung của hệ TKTW, vì vậy các quá trình
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 4-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
bệnh lý dù xảy ra ở cơ quan nào cũng phụ thuộc vào trạng thái chung của cơ thể và ngược
lại, thông qua cung phản xạ ảnh hưởng toàn thân.
a. Ảnh hưởng của toàn thân với cục bộ:
- Toàn thân khỏe mạnh, sức đề kháng tại chỗ tốt thì yếu tố gây bệnh khó xâm nhập, hoặc sẽ
bị tiêu diệt và đào thải ra ngoài nhanh chóng.
- Cơ thể khỏe vết thương mau lành
- Chế độ dinh dưỡng tốt, có thể chống chịu với bệnh tật tốt.
b. Ảnh hưởng của cục bộ tới toàn thân:
- Bất kỳ tổn thương nào ở cục bộ cũng ảnh hưởng đến toàn thân, gây đau đớn kích thích
thần kinh.
- Các sản phẩm của ổ viêm có thể gây nên trạng thái nhiễm độc cho cơ thể. Ví dụ: khi
nhiễm khuẩn, cơ thể mệt mỏi, kém tiêu hóa, bỏ ăn.
- Bất kỳ một quá trình bệnh lý nào cũng là biểu hiện tại chỗ của tình trạng bệnh lý toàn
thân.
2. Vòng xoắn bệnh lý:
- Trong quá trình phát triển, bệnh thường diễn biến qua nhiều giai đoạn, mỗi giai đoạn như
vậy gọi là một khâu.
- Các khâu thường kế tiếp nhau theo một trình tự nhất định, có liên quan mật thiết với
nhau.
- Trong quá trình bệnh lý, khâu sau có khi tác động ngược trở lại khâu trước làm cho thể
trạng bệnh lý nặng thêm.
- Kiểu tác động như vậy giữa các khâu tạo thành vòng xoắn ốc, gọi là vòng xoắn bệnh lý.; -
VD: Trong bệnh đóng dấu lợn mãn tính; VK ĐDL gây viêm tâm mạc, van tim bị loét sùi,
do đó ảnh hưởng đến tuần hoàn chung gây thiếu oxy, gây thiếu oxy lại gây rối loạn chuyển
hóa các chất rồi tác động trở lại gây phì đại tim, suy tim; khi suy tim lại càng thiếu oxy, lặp
lại thành 1 vòng tròn nhưng với cung bậc lớn hơn, cứ như vậy gọi là vòng xoắn bệnh lý.
*) Ý nghĩa việc hiểu về vòng xoắn bệnh lý: hiểu được tiến triển của bệnh, khâu nào là khâu
chính trong quá trình sinh bệnh để tác động ngăn cản diễn biến xấu của vòng xoắn.
Câu 5: Cơ chế phục hồi sức khỏe?
Trả lời:
Sức khỏe được phục hồi khi:
- Nguyên nhân gây bệnh ngừng tác động
- Trạng thái cơ thể được trở lại bình thường
- Tính hoàn chỉnh và giá trị kinh tế được phục hồi
+ Ví dụ: Khi cơ thể bị nhiễm khuẩn thì cơ thể có phản ứng bảo vệ: tăng hoạt động của hệ
thống lưới nội mô, tăng việc tạo ra kháng thể, tăng hiện tượng thực bào của các bạch cầu.
a. Chức năng thích ứng phòng ngự:
+ Sản sinh kháng thể
+ Phản ứng thực bào
+ Chức năng giải độc của gan
+ Tăng sinh tế bào
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 5-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
+ Đào thải các nhân tố gây bệnh, các độc tố ra ngoài cơ thể (nôn mửa, phân, nước tiểu, mồ
hôi, niêm dịch,…)
b. Chức năng bù đắp:
- Cơ thể còn có phản ứng bù đắp ở những cơ quan có từng cặp như thận, phổi, mắt.
- Khi chức năng của một trong cặp cơ quan đó bị tổn thương thì chức năng của cơ quan kia
sẽ tăng hoạt động nhằm bù đắp lại.
+ VD: Cắt bỏ hoàn toàn tuyến thượng thận thì con vật chết, để lại 1/10 thể tích của tuyến
thì con vật vẫn sống; khi cắt bỏ hoàn toàn tuyến giáp sinh bệnh phù, nếu để lại 0,2% thể
tích của tuyến thì con vật vẫn bình thường.
c. Trạng thái ức chế:
- Hiện tượng ức chế có mức độ của vỏ não là 1 phản ứng phòng ngự chống lại những kích
thích quá mạnh hoặc kéo dài, tránh cho vỏ não khỏi bị tiêu hao quá độ.
- Cơ sở KH trong các thủ thuật điều trị bệnh sử dụng gây tê, mê, dùng thuốc tê, mê, dùng
thuốc ngủ, an thần,…
Câu 6: Các giai đoạn phát triển của bệnh? Ý nghĩa của việc nghiên cứu các giai đoạn đó?
Trả lời:
1. Các giai đoạn phát triển của bệnh:
a. Thời kỳ nung bệnh (ủ bệnh):
- Bắt đầu từ khi tác nhân gây bệnh xâm nhập vào cơ thể và bắt đầu phát huy tác dụng đến
khi cơ thể có những phản ứng đầu tiên.
- Thời kỳ này khả năng thích ứng của cơ thể còn mạnh nên chưa có biểu hiện bệnh rõ.
- Thời kỳ này dài hay ngắn là tùy thuộc vào điều kiện bên ngoài, trạng thái cơ thể, đặc tính
của từng tác nhân gây bệnh.
VD: nhiệt thán nung bệnh 1 – 5 ngày
Uốn ván 7 – 15 ngày
Dại 1 – 3 tháng
b. Thời kỳ tiền phát (tiền chứng):
- Bắt đầu từ khi cơ thể có những phản ứng đầu tiên đến khi bắt đầu xuất hiện những triệu
chứng chủ yếu.
- Giai đoạn này, nguyên nhân gây bệnh tác động mạnh, khả năng thích ứng của cơ thể
giảm, con vật có một số triệu chứng chủ yếu của bệnh nên chẩn đoán sơ bộ và đưa ra các
phác đồ điều trị kịp thời.
c. Thời kỳ toàn phát:
- Bắt đầu từ khi cơ thể có những triệu chứng rõ rệt cho tới khi có những chuyển biến đặc
biệt, các rối loạn cơ năng biểu hiện rõ ràng, có triệu chứng điển hình của bệnh.
- Rối loạn trao đổi chất và tổn thương bệnh lý ở thời kỳ này là nặng nề nhất.
d. Thời kỳ kết thúc:
- Bệnh có thể thuyên giảm dần và khỏi.
- Bệnh có thể nặng lên, rối loạn cơ năng nghiêm trọng không thể khôi phục được. Diễn
biến thời kỳ kết thúc thường:
*) Khỏi hoàn toàn: Nguyên nhân bệnh mất hết tác dụng, cường độ các triệu chứng giảm
dần rồi mất hết, các tổn thương được phục hồi hoàn toàn, chức năng có thể trở lại bình
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 6-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
thường. Với các bệnh truyền nhiễm, phản ứng có thể thay đổi và hình thành trạng thái miễn
dịch.
*) Khỏi không hoàn toàn:
- Nguyên nhân bệnh đã ngừng hoạt động.
- Các triệu chứng chủ yếu đã hết.
- Cấu tạo, chức năng chưa được phục hồi hoàn toàn (ví dụ: hẹp hở van tim, chật khớp, mất
khả năng tiết sữa,…)
- Có thể sự lành bệnh chỉ là biểu hiện bề ngoài, sau một thời gian bệnh lại tái phát trở lại do
yếu tố gây bệnh chưa bị tiêu diệt hoàn toàn, sức đề kháng của cơ thể yếu.
*) Chết: là giai đoạn cuối cùng của sự sống, cơ thể không thể thích nghi với những biến đổi
của điều kiện tồn tại.
- Do:
+ Ngừng hoạt động của tim
+ Ngừng hô hấp, liệt trung khu hô hấp
+ Chết nhanh có thể do đột tử
- Trước khi chết thường trải qua giai đoạn hấp hối. Giai đoạn này có 3 thời kỳ:
*) Thời kỳ ngưng cuối cùng: 0,5 – 1,5 phút. Tim và hô hấp ngừng tạm thời, mất phản xạ
mắt, đồng tử mở rộng, vỏ não bị ức chế, các hoạt động bị rối loạn.
*) Thời kỳ hấp hối: 3 – 30 phút. Xuất hiện hô hấp trở lại, thở ngáp cá, tim đập yếu, phản xạ
có thể xuất hiện trong thời kỳ này, hoạt động của tủy sống ở mức tối đa để duy trì các chức
năng sinh lý.
*) Chết lâm sàng: 5 – 6 phút. Hoạt động của tim, phổi ngừng, thần kinh TW hoàn toàn bị
ức chế. Trong thời gian này cơ thể có thể hồi phục được (khác chết sinh vật).
*) Chết sinh vật: Mọi khả năng hồi phục không còn nữa, rối loạn chủ yếu ở hệ thần kinh
TW. Các cơ quan tổ chức không chết cùng một lúc mà chết lần lượt phụ thuộc vào khả
năng chịu đựng sự thiếu oxy của từng loại mô. Mà trước tiên là hệ thần kinh cao cấp rồi
đến tuần hoàn, hô hấp.
2. Ý nghĩa:
- Ý nghĩa quan trọng trong nghiên cứu và giúp cho quá trình chẩn đoán, điều trị bệnh dễ
dàng hơn.
- Ứng dụng trong chăn nuôi, cần nuôi cách ly trước khi nhập đàn khoảng 2 tuần.
Câu 7: Thế nào là nhiễm lạnh? Nguyên nhân, điều kiện và các rối loạn khi nhiễm lạnh?
Trả lời:
1. Nhiễm lạnh:
a. Khái niệm:
- Thân nhiệt giảm (Nhiễm lạnh): giảm thân nhiệt là trạng thái mất nhiều nhiệt của cơ thể
gây rối loạn cân bằng giữa TN và SN làm cho thân nhiệt giảm xuống và tỷ số SN/TN < 1
b. Phân loại: 3 loại giảm thân nhiệt:
+ Giảm thân nhiệt sinh lý: gặp ở ĐV ngủ đông.
+ Giảm thân nhiệt bệnh lý: do nhiệt độ môi trường thấp hoặc trạng thái bệnh lý của cơ thể.
+ Giảm thân nhiệt nhân tạo: Dùng trong phẫu thuật, điều trị bệnh.
2. Nguyên nhân và điều kiện gây giảm thân nhiệt:
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 7-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
- Giảm sản nhiệt, gặp khi RLCH trung gian nặng như: xơ gan, thiếu dinh dưỡng…
- Tăng thải nhiệt (do nhiệt độ của môi trường bên ngoài thấp) vượt quá khả năng SN của
cơ thể - nhiễm lạnh.
+ Nhiễm lạnh cũng có thể xảy ra trong trường hợp nhiệt độ của môi trường bên ngoài
không thấp lắm (đặc biệt trong môi trường nước). Thường gặp trong khi GS ngâm lâu dưới
nước, đứng lâu nơi có gió lùa.
- Vừa giảm SN vừa tăng TN do giãn mạch ngoại vi gặp khi bị sốc hoặc sau cơn kịch phát
của bệnh nhiễm khuẩn làm hạ huyết áp, trụy tim mạch.
- Trong những điều kiện như nhau của điều kiện nhiệt độ môi trường, mức độ nhiễm lạnh
khác nhau tùy thuộc vào nhiều yếu tố:
*) Thời gian tác dụng: dài hay ngắn
*) Độ ẩm và tốc độ của không khí chuyển động
*) Trạng thái cơ thể, tuổi tác có ảnh hưởng rất lớn đến khả năng điều nhiệt.
*) Tình trạng nuôi dưỡng
3. Những rối loạn của cơ thể khi bị giảm thân nhiệt:
Có 3 thời kỳ:
a. Thời kỳ đầu: thời kỳ hưng phấn, cơ thể cố duy trì thân nhiệt: mạch ngoại vi co lại, làm
giảm TN, tiết adrenalin, tăng chuyển hóa trong cơ thể, tăng glucoza huyết, rùng mình, làm
tăng sinh nhiệt (tăng vận động, run, tăng trương lực cơ, tăng tuần hoàn, tăng hô hấp, tăng
hấp thụ oxy).
+ Phản ứng này phát sinh theo cơ chế phản xạ. Phản ứng không xảy ra nếu trung tâm điều
hòa nhiệt bị ức chế.
b. Thời kỳ 2: thời kỳ ức chế do tác dụng lâu dài của lạnh, cơ thể tiếp tục mất nhiệt, những
phản ứng kể trên bị giảm sút: tim chậm, hô hấp chậm, cung cấp oxy bị giảm, chuyển hóa bị
rối loạn, các sản phẩm độc bị tích lại nhiều gây nhiễm độc toàn thân.
c. Thời kỳ 3: thời kỳ kiệt quệ, các chức phận sinh lý bị suy sụp hoàn toàn, con vật hôn mê,
rồi chết trong tình trạng liệt hô hấp. Mổ khám thấy hiện tượng thoái hóa mỡ nội tạng và
niêm mạc bị xuất huyết.
Câu 8: Thân nhiệt tăng là gì? Biểu hiện của cơ thể khi thân nhiệt tăng? Phân biệt nhiễm
nóng, say nóng và say nắng?
Trả lời:
1. Thân nhiệt tăng:
a. Khái niệm:
- Là một tình trạng cơ thể tích lũy nhiệt, do hạn chế quá trình TN vào môi trường hoặc do
tăng SN, cũng có khi phối hợp cả hai.
b. Phân loại: Có 2 loại tăng thân nhiệt:
+ Tăng thân nhiệt do nhiệt độ môi trường quá cao (nhiễm nóng): gặp trong say nóng và say
nắng.
+ Tăng thân nhiệt do RL trung tâm điều hòa nhiệt: gặp trong sốt.
2. Biểu hiện của cơ thể khi thân nhiệt tăng
a. Rối loạn của cơ thể khi nhiễm nóng:
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 8-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
- Giai đoạn 1: là gđ thích ứng nhằm tăng cường TN, giãn mạch ngoại biên, máu chảy
nhanh, tăng bài tiết mồ hôi và hạn chế SN như: nằm yên, giảm chuyển hóa.
- Giai đoạn 2: Nếu sức nóng cứ tiếp tục tác động thì khả năng thích ứng TN giảm dần.
Nhiệt lượng tích lại làm cho thân nhiệt tăng lên, cơ thể trong trạng thái hưng phấn, giãy
dụa, kêu la, tăng trương lực cơ, tăng phản xạ, hô hấp nhanh và nóng. Chuyển hóa tăng, đặc
biệt là CH protit, nito đào thải qua nước tiểu tăng lên và kéo dài nhiều ngày sau khi nhiễm
nóng.
- Giai đoạn 3: Thân nhiệt tăng cao, ĐV chuyển qua giai đoạn ức chế: nằm yên, bất động,
co giật, tuần hoàn, hô hấp giảm dần, mất phản xạ, RLCH năng lượng, RLCH nước – muối,
axit – bazo, làm cho pH giảm, dự trũ kiềm giảm, gây nhiễm axit; ĐV chết vì ngừng hô hấp
và ngừng tim.
b. Rối loạn trong sốt:
*) Giai đoạn sốt tăng:
- SN tăng và TN giảm, do đó tỷ số SN/TN >1
- Phản ứng tăng nhiệt đầu tiên là run rẩy, sởn da gà, rung cơ.
- Mặt khác phản ứng giảm thải nhiệt là co mạch dưới da, da tái nhợt, tư thế co quắp, không
tiết mồ hôi.
*) Giai đoạn sốt đứng:
- SN vẫn cao hơn bình thường
- Nhưng TN tăng do giãn mạch toàn thân: da trở nên đỏ và nhiệt độ ngoại vi tăng. Một
thăng bằng mới xuất hiện, nhưng ở mức cao.
- Mặc dù trung tâm điều hòa nhiệt có rối loạn nhưng nó vẫn còn hoạt động và duy trì thân
nhiệt ở mức độ cao hơn bình thường.
*) Giai đoạn sốt lui:
- TN chiếm ưu thế qua mồ hôi, hơi thở mạnh, mạch ngoại biên giãn tạo điều kiện cho sự
bốc nhiệt tăng lên.
- TN lớn hơn SN, nhiệt độ hạ xuống cho đến khi cân bằng lúc đầu được lặp lại và thân
nhiệt trở lại bình thường.
- Có thể có những bệnh súc thân nhiệt giảm đột ngột do đái nhiều, ra mồ hôi nhiều làm mất
nước, huyết áp hạ gây trụy tim mạch lúc hết sốt.
3. Phân biệt nhiễm nóng, say nóng và say nắng?
Nhiễm nóng Say nóng (Cảm nóng) Say nắng (Cảm nắng)
Tăng thân nhiệt gặp trong Tình trạng đặc biệt của Trạng thái tăng thân nhiệt
say nắng và say nắng, do nhiễm nóng. cấp tính, do tác dụng trực
môi trường có nhiệt độ quá tiếp của tia nắng lên gáy và
cao, làm hạn chế thải nhiệt đỉnh đầu, thường xảy ra ở xứ
nóng, nhất la những ĐV
không quen chịu nắng.
- Giãn mạch ngoại biên, máu - Thân nhiệt tăng lên nhanh - Say nắng xuất hiện do các
chảy nhanh, tăng bài tiết mồ chóng tế bào TK của các trung tâm
hôi và hạn chế SN như: nằm - Các chức phận bị rối loạn ở hành não và trung não
yên, giảm chuyển hóa. nghiêm trọng (vốn nhạy cảm với nhiệt độ
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 9-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
- cơ thể trong trạng thái - Thở nhanh, nóng, thở có và tia sóng ngắn) bị kích
hưng phấn, giãy dụa, kêu la, chu kỳ, mạch nhanh yếu, thích mạnh và sau đó rối
tăng trương lực cơ, tăng huyết áp hạ, đái ít hoặc vô loạn chức năng: điều nhiệt,
phản xạ, hô hấp nhanh và niệu, không bài tiết mồ hôi, hô hấp, tuần hoàn, thăng
nóng. Chuyển hóa tăng, đặc đôi khi hôn mê và co giật bằng,…
biệt là CH protit, nito đào - RLCH protit làm cho - Nếu bị nhẹ, con vật ủ rũ,
thải qua nước tiểu tăng lên amoniac tăng, axit tăng, nôn, vã mồ hôi, tuần hoàn và
và kéo dài nhiều ngày sau nhiễm độc nặng con vật có hô hấp nhanh, thân nhiệt
khi nhiễm nóng. thể chết sau vài giờ trong tăng.
- Thân nhiệt tăng cao, ĐV tình trạng trụy tim mạch. - Nếu nắng chiếu dọi kéo dài
chuyển qua giai đoạn ức chế: thì thân nhiệt tiếp tục tăng
nằm yên, bất động, co giật, lên, các RLCH và chức phận
tuần hoàn, hô hấp giảm dần, càng trở nên nghiêm trọng,
mất phản xạ, RLCH năng cuối cùng dẫn tới tử vong.
lượng, RLCH nước – muối,
axit – bazo, làm cho pH
giảm, dự trũ kiềm giảm, gây
nhiễm axit; ĐV chết vì
ngừng hô hấp và ngừng tim. - Say nắng hay gặp trong - Hay gặp ở xứ nóng, với
những ngày hè nóng bức, độ những ĐV không quen chịu
ẩm cao, thông thoáng kém. nắng
Tỷ lệ say nóng ở gà đẻ cao.
- Đưa con vật vào chỗ dâm - Nếu đưa con vật vào chỗ
mát, thông thoáng tốt râm mát, làm lạnh đầu và
toàn thân, truyền dung dịch,
rút nước não tủy,… thì vẫn
có thể khỏi được.
Câu 9: Sốt là gì? Trình bày các nguyên nhân và cơ chế gây sốt?
Trả lời:
1. Sốt:
- Sốt là tình trạng tăng thân nhiệt do rối loạn trung tâm điều hòa nhiệt, trước tác dụng của
các yếu tố có hại, thường gặp nhất là yếu tố nhiễm khuẩn.
- Đó là một phản ứng thích ứng toàn thân của ĐV máu nóng.
- Phản ứng đó được hình thành trong quá trình tiến hóa của ĐV.
- Khác với say nóng và say nắng (thân nhiệt tăng là do nhiệt độ bên ngoài tăng); còn trong
sốt (thân nhiệt tăng là do rối loạn của chính trung tâm điều hòa nhiệt).
2. Nguyên nhân gây sốt:
a. Sốt do nhiễm khuẩn:
- Là nguyên nhân phổ biến nhất, đa số các bệnh nhiễm vi khuẩn và virus đều có sốt.
- Một số bệnh nhiễm khuẩn không sốt như: lỵ amip; mà thần nhiệt lại giảm như trong bệnh
tả.
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 10-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
- Trong trường hợp nhiễm khuẩn, sốt xuất hiện chủ yếu là do tác dụng của độc tố VK, các
sản phẩm của mô bào hủy hoại.
b. Sốt do nhiễm khuẩn:
*) Sốt do protit lạ: có 2 loại protit lạ:
- Protit từ ngoài đưa vào cơ thể như kháng huyết thanh, vacxin, truyền máu, một số loại
protit.
- Protit nội sinh do sản phẩm phân hủy protit của cơ thể, protit bị biến tính (do xuất huyết
nội, hoại tử tổ chức,…)
*) Sốt do muối:
- Tiêm dung dịch muối ưu trương vào tổ chức dưới da hay bắp thịt, có thể gây ra sốt, do
dung dịch muối làm hoại tử tế bào sinh ra những protit lạ khác.
*) Sốt do tác dụng của dược chất:
+ Một số chất nhue cafein, phenamin, adrenalin có thể kích thích trung tâm điều nhiệt, hạn
chế TN.
*) Sốt do thần kinh:
+ Xuất hiện khi tổn thương hệ thần kinh như u não, chảy máu não; do phản xạ đau đớn, sợ
hãi,…
+ Trong thực tế thì các nguyên nhân gây sốt thường phối hợp với nhau. Chẳng hạn sốt do
nhiễm khuẩn, đứng về bản chất mà nói, nó rất giống sốt do protit lạ hoặc muối.
3. Cơ chế gây sốt:
- Sốt là do rối loạn chức phận của trung tâm điều hòa nhiệt làm thay đổi mối tương quan
giữa sản nhiệt và thải nhiệt.
- Sốt do biến đổi chức phận của trung tâm điều hòa nhiệt dưới ảnh hưởng của chất gây sốt.
- Biến đổi rõ nhất trước và trong khi nhiệt độ tăng cao (giai đoạn sốt tăng), tới khi nhiệt độ
dừng ở mức cao (sốt đứng) thì những biến đổi đó lại giảm đi đột ngột, cuối cùng thân nhiệt
trở về mức bình thường với sự hoạt động cân bằng của trung tâm điều hòa nhiệt.
- Giai đoạn đầu: giai đoạn sốt tăng
+ Dưới ảnh hưởng của chất gây sốt, trung tâm kém nhạy cảm đối với các kích thích nóng,
ngược lại, nó tăng nhạy cảm với các kích thích lạnh. Lúc này nhiệt độ của máu tỏ ra quá
lạnh đối với trung tâm điều nhiệt, do đó phản ứng làm tăng SN và giảm TN (giống khi cơ
thể tiếp xúc với mô trường lạnh), thân nhiệt tăng lên.
- Giai đoạn hai: sốt đứng
+ Khi sốt ở mức độ cao, nhiệt độ cao của cơ thể sẽ làm cho phản ứng của trung tâm điều
nhiệt đối với lạnh giảm xuống có tác dụng ức chế sản nhiệt và tạo điều kiện cho quá trình
thải nhiệt xuất hiện.
- Giai đoạn ba: Sốt lui
+ Chất gây sốt hết tác dụng, lúc này trung tâm điều nhiệt cảm thấy quá nóng so với nhiệt
độ của môi trường xung quanh nó, nên phản ứng làm tăng TN và thân nhiệt dần dần giảm
xuống.
- Chú ý: khi sốt bệnh súc vẫn còn khả năng điều nhiệt. Khi nhiệt độ bên ngoài thay đổi hay
vận động, phản ứng điều nhiệt ở cơ thể bệnh gần như cơ thể lành. Với các bệnh sốt nhiễm
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 11-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
khuẩn nặng, cơ thể suy nhược thì sức đề kháng đối với lạnh, nóng giảm xuống. Sự tăng
thân nhiệt trong sốt là mang tính chủ động.
- Sau khi kích thích các thụ quan tại chỗ, chất gây sốt vào máu đi khắp cơ thể, tác động lên
toàn bộ hệ thống thụ quan và trực tiếp tác động vào trung tâm điều nhiệt gây hưng phấn và
hưng phấn mạnh nhất là giai đoạn trước và trong cơn sốt, làm tăng SN. Ngược lại, nếu kích
thích mạnh sẽ gây ức chế vượt giới hạn làm thân nhiệt giảm (sốt do nhiễm khuẩn nặng,
nhiễm độc nặng, sốt do phóng xạ,…)
Câu 10: Quá trình sốt diễn biến như thế nào? Phân loại sốt:
Trả lời:
1. Quá trình sốt diễn biến: 3 giai đoạn
a. Giai đoạn sốt tăng:
- SN tăng và TN giảm, do đó tỷ số SN/TN >1
- Phản ứng tăng nhiệt đầu tiên là run rẩy, sởn da gà, rung cơ.
- Mặt khác phản ứng giảm thải nhiệt là co mạch dưới da, da tái nhợt, tư thế co quắp, không
tiết mồ hôi.
b. Giai đoạn sốt đứng:
- SN vẫn cao hơn bình thường
- Nhưng TN tăng do giãn mạch toàn thân: da trở nên đỏ và nhiệt độ ngoại vi tăng. Một
thăng bằng mới xuất hiện, nhưng ở mức cao.
- Giai đoạn này nếu tạo điều kiện cho tăng thải nhiệt bằng cách chườm lạnh, dùng thuốc hạ
nhiệt,… sẽ đem lại nhiều kết quả.
- Mặc dù trung tâm điều hòa nhiệt có rối loạn nhưng nó vẫn còn hoạt động và duy trì thân
nhiệt ở mức độ cao hơn bình thường.
c. Giai đoạn sốt lui:
- TN chiếm ưu thế qua mồ hôi, hơi thở mạnh, mạch ngoại biên giãn tạo điều kiện cho sự
bốc nhiệt tăng lên.
- TN lớn hơn SN, nhiệt độ hạ xuống cho đến khi cân bằng lúc đầu được lặp lại và thân
nhiệt trở lại bình thường.
- Có thể có những bệnh súc thân nhiệt giảm đột ngột do đái nhiều, ra mồ hôi nhiều làm mất
nước, huyết áp hạ gây trụy tim mạch lúc hết sốt.
2. Phân loại sốt:
a. Theo cường độ cơn sốt người ta chia ra:
0
- Sốt nhẹ khi thân nhiệt tăng ít hơn 1 C
0
- Sốt vừa tăng 1 – 2 C
0
- Sốt nặng tăng 2 – 3 C
0
- Sốt rất nặng tăng trên 3 C
b. Theo đường biểu diễn nhiệt độ, lại chia ra thành 4 loại:
+ Sốt liên tục: nhiệt độ giữ ở mức cao trong một thời gian dài, sáng chiều thay đổi không
0
quá 1 C, thường gặp trong viêm phổi, phó thương hàn bê.
0
+ Sốt dao động: nhiệt độ sáng chiều chênh nhau quá 1 C, gặp trong nhiễm khuẩn huyết,
trong lao phổi, viêm mủ, giai đoạn cuối cùng của thương hàn.
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 12-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
+ Sốt cách quãng: có sự luân phiên giữa cơn sốt và thời kỳ không sốt, gặp trong các bệnh
KST đường máu, sốt rét ở người.
+ Sốt hồi quy: khác loại cách quãng ở chỗ khoảng thời gian không sốt kéo dài hơn, gặp
trong bệnh xoắn khuẩn.
+ Sốt không điển hình: là dạng sốt không tuân theo quy luật gặp trong bệnh tỵ thư ngựa.
Câu 11: Trình bày rối loạn chuyển hóa trong sốt? Giải thích tại sao con vật lại sút cân rất
nhanh trong sốt kéo dài?
Trả lời:
1. Rối loạn chuyển hóa trong sốt:
- Tăng chuyển hóa trong sốt xảy ra do đặc tính của các chất gây sốt, do tăng thân nhiệt và
do tình trạng đói của cơ thể.
- RLCH trong sốt tuy biểu hiện ở từng loại bệnh, từng cá thể có khác nhau, song nói chung
có một số quy luật diễn biến nhất định giống nhau.
a. Rối loạn chuyển hóa năng lượng:
Khi sốt, chuyển hóa tăng hấp thụ oxy tăng. Khả năng này tăng mạnh nhất ở giai đoạn đầu
và giảm dần ở các giai đoạn sau của sốt.
b. Rối loạn chuyển hóa Gluxit:
Tăng chuyển hóa Gluxit, lượng dự trữ glycogen giảm, glucoza huyết tăng, có thể có
glucoza niệu, lượng axit lactic tăng.
c. Rối loạn chuyển hóa Lipid:
Chuyển hóa lipid chỉ tăng mạnh trong sốt cao và kéo dài, lượng dự trữ glycogen giảm làm
cho lipid huyết tăng, xuất hiện thể xeton trong máu.
d. Rối loạn chuyển hóa protit:
- Chuyển hóa protit tăng mạnh trong sốt do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn và đói ăn của cơ
thể, lượng nitơ đào thải qua nước tiểu tăng.
- Trường hợp sốt cao và kéo dài, cần phải cung cấp nhiều thức ăn dễ tiêu có nhiều chất bổ,
nên tiêm huyết thanh ngọt ưu trương, nhằm hạn chế quá trình tự thực của protit của cơ thể
khi nguồn dự trữ năng lượng của cơ thể giảm sút.
e. Rối loạn chuyển hóa vitamin:
- Do tăng chuyển hóa nói chung nên nhu cầu vitamin cũng tăng, nhất là vitamin C và B1
- Khi sốt phải cung cấp nhiều vitamin C và B1 cho bệnh súc.
f. Rối loạn chuyển hóa nước và muối:
- Trong giai đoạn đầu, chuyển hóa nước và muối hơi tăng.
- Sang giai đoạn hai, nước bị giữ lại trong cơ thể, tiểu tiện ít (do tăng nội tiết có tác dụng
giữ muối và nước như aldosteron của thượng thận và ADH của thùy sau tuyến yên; do tăng
các sản phẩm của RLCH và do chức phận lọc của cầu thận giảm).
- Sang giai đoạn ba, sự bài tiết nước tiểu lại tăng, bài tiết mồ hôi tăng, làm tăng quá trình
thải nhiệt.
- Về chuyển hóa muối:
+ Gđ sốt tăng: bài tiết natri clorua giảm, bài tiết Kali sulfat và phosphat tăng lên.
+ Gđ sốt lui: ngược lại, vì tăng đào thải natri nên bệnh súc có thể bị nhiễm axit do mất
nhiều muối kiềm.
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 13-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
Câu 12. Trình bày các rối loạn chức năng các cơ quan trong sốt:
Trả lời:
Do bị nhiễm độc tố VK và các sản phẩm rối loạn chuyển hóa, do thân nhiệt cao mà gây ra
rối loạn của nhiều chức phận trong cơ thể
a. Rối loạn thần kinh:
TK ở trạng thái hưng phấn rồi ức chế, bệnh súc thường khó chịu, không yên tĩnh, ủ rũ, mệt
mỏi, nếu nặng hơn có thể bị co giật.
b. Rối loạn tuần hoàn:
0
- Tim đập nhanh: nhiệt độ tăng 1 C thì tim tăng lên khoảng 10 nhịp. Nguyên nhân gây
tăng tuần hoàn có thể do TK giao cảm bị hưng phấn, do nhiệt độ cao tác động trực tiếp vào
TK tự động của tim và do nhu cầu oxy của tăng chuyển hóa.
+ Tăng hoạt động của tim còn phụ thuộc vào đặc tính của các yếu tố nhiễm khuẩn, nhiễm
độc. Trong viêm màng não, thân nhiệt tăng cao nhưng mạch lại chậm. Sốt thương hàn
mạch tăng nhưng thân nhiệt lại tăng ít do độc tố của VK ức chế hệ TK (trung khu điều hòa
nhiệt).
- Rối loạn tuần hoàn còn thể hiện ở sự thay đổi huyết áp.
+ Trong giai đoạn đầu, huyết áp có thể hơi tăng do co mạch quản ngoại vi.
+ Sang giai đoạn 2 và nhất là giai đoạn 3, huyết áp hạ do giãn mạch quản ngoại vi, đôi khi
giảm quá mạnh gây trụy tim mạch.
c. Rối loạn hô hấp:
- Thường diễn ra song song với rối loạn tuần hoàn.
- Nguyên nhân tăng hô hấp do tăng nhiệt độ, tăng nhu cầu oxy và tăng axit máu.
- Tăng hô hấp có tác dụng điều hòa thân nhiệt.
d. Rối loạn tiêu hóa:
- Thường đến sớm với các triệu chứng chán ăn, giảm tiết dịch tiêu hóa, trắng lưỡi, khô
miệng, tiêu hóa và hấp thu giảm, giảm nhu động ruột (do rối loạn TKGC và do rối loạn
chuyển hóa, thiếu năng lượng cung cấp cho cơ hoạt động) gây táo bón.
- Tăng quá trình lên men trong ruột gây chướng hơi và nhiễm độc.
+ Cho vật nuôi ăn các thức ăn dễ tiêu hóa.
e. Rối loạn chức phận của thận:
- Hoạt động của thận bị ảnh hưởng do tác động của độc tố vi khuẩn và do rối loạn tuần
hoàn.
+ Giai đoạn đầu tăng bài tiết nước tiểu.
+ Giai đoạn 2 sẽ giảm bài tiết nước tiểu do tích nước ở mô bào.
+ Giai đoạn hạ sốt lại tăng bài tiết nước tiểu.
- Chất lượng nước tiểu cũng thay đổi, tăng lượng albumin, tăng amoniac và nhiều chất
khác trong nước tiểu.
f. Rối loạn nội tiết:
- Hoạt động nội tiết tăng, đặc biệt là hạ não và thượng thận.
- Sự tăng tiết ACTH và cortison trong máu có tác dụng chống viêm, chống dị ứng.
- Tăng nội tiết còn có tác dụng tăng giữ nước và muối trong cơ thể.
g. Tăng chức phận gan:
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 14-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
- Chức phận chuyển hóa tại gan tăng lên rất nhiều, có thể tăng tới 30 – 40%
- Phospholipid trong gan cũng được đổi mới rất nhanh,
- Chuyển hóa năng lượng tăng lên do tăng phân giải các chất để huy động năng lượng
- Tăng chức năng chống độc, tăng khả năng tạo ure, tạo fibrinogen, chuyển hóa nito,…
- Tăng chức năng gan có tác dụng tăng sức đề kháng chung của cơ thể.
h. Tăng chức phận miễn dịch:
- Khi bị sốt, thành phần máu có rất nhiều biến đổi,
+ Đặc biệt là sự thay đổi về bạch cầu và kháng thể.
+ Lượng bạch cầu tăng, khả năng thực bào của nó tăng lên, tổ chức võng mạc nội mô cũng
tăng sinh và phì đại.
+ Lượng kháng thể và bổ thể trong máu đều tăng.
Câu 13: Ý nghĩa củaph ản ứng sốt? Vẽ vòng xoắn bệnh lý trong sốt cao kéo dài?
Trả lời:
a. Ý nghĩa:
Sốt là một phản ứng bảo vệ của cơ thể, ảnh hưởng tốt trong diễn biến của quá trình nhiễm
khuẩn, vì sốt có tác dụng:
- Tăng số lượng bạch cầu, khả năng thực bào của bạch cầu
- Tăng chức phận tạo máu.
- Tăng sản xuất kháng thể và bổ thể
- Tăng khả năng chống độc và khử độc của gan.
- Tăng khả năng phân hủy vi khuẩn.
- Tăng các chức năng sinh lý.
- Tăng sức đề kháng chung
- Tăng khả năng phục hồi sức khỏe.
b. Tác hại của sốt:
- Khi sốt quá cao, chức năng của các cơ quan bị rối loạn nghiêm trọng, cơ thể không thể
kiểm soát, điều chỉnh được tạo ra vòng xoắn bệnh lý làm nghiêm trọng các triệu chứng
bệnh, có thể gây hôn mê và gây chết.
- Trong thực hành thú y, khi điều trị bệnh cần tôn trọng phản ứng sốt, nhất là khi sốt nhẹ.
Chỉ nên dùng thuốc hạ sốt khi cần thiết. Mặt khác, có thể tạo ra phản ứng sốt nhân tạo để
điều trị một số bệnh mãn tính, như viêm khớp, loét dạ dày,…
c. Vòng xoắn bệnh lý trong sốt cao kéo dài:
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 15-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
Câu 14: Trình bày các nguyên nhân gây tổn thương tế bào?
Trả lời:
1. Nguyên nhân bên trong:
- Thiếu máu cục bộ: tác động vào sự hô hấp tế bào
- Yếu tố di truyền: Tổn thương di truyền là kết quả của sự thiếu hụt giống như những dị
dạng bẩm sinh kết hợp với hội chứng Down hoặc những biến đổi thoảng qua trong cấu trúc
của Hemoglobin trong bệnh thiếu máu HC hình liềm.
- Yếu tố bẩm sinh
- Những rối loạn hormon: Thiểu năng nội tiết hoặc cường nội tiết đều tác động đến tb, mô,
cơ quan tương ứng.
2. Nguyên nhân bên ngoài:
a. Vật lý:
- Cơ học: chèn ép, dập nát, vết cắt
- Điện: điện cao tần, sét, điện trường,…
- Nhiệt: quá nóng, quá lạnh,…
- Phóng xạ, bức xạ mặt trời,…
- Áp suất: quá cao, quá thấp,…
+ Tác động trực tiếp gây tổn thương tế bào: hư hại màng, đông vón protein, cháy tế bào,…
+ Tác động làm hạ oxy huyết, tổn thương thành mạch quản,…
+ Tác động bức xạ ion hóa hình thành các gốc tự do (O , H O , OH) phá hủy tế bào.
2 2 2
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 16-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
b. Hóa học:
- Độc tố sinh học: độc tố VK, nấm mốc,…
- Tồn dư thuốc bảo vệ thực vật
- Môi trường: axit, kiềm, kim loại nặng,…
+ Trực tiếp gây hư hại màng (các dung môi hòa tan lipid, tác động vào các thụ thể)
+ Gây rối loạn chuyển hóa các chất.
c. Sinh học:
- Virus: làm biến đổi quá trình chuyển hóa của tế bào chủ
- VK: sản sinh độc tố gây tổn thương tế bào
- Nấm mốc
- Nguyên sinh động vật (Protozoa)
- Động vật đa bào (Metazoa)
+ VK, VR tác động gây sản sinh miễn dịch và phản ứng miễn dịch gây tổn thương tế bào:
làm giảm oxy huyết, tổn thương thành mạch.
d. Mất cân đối về dinh dưỡng: thiếu Calo – protein dẫn đến suy dinh dưỡng, thừa dinh
dưỡng dẫn tới béo phì.
Câu 15: Trình bày cơ chế gây tổn thương tế bào do tế bào bị cắt đứt nguồn năng lượng?
Trả lời:
- Giảm (Thiếu) oxy huyết là nguyên nhân cực kỳ quan trọng và rất phổ biến gây tổn
thương tế bào, nó làm giảm quá trình oxy hóa hiếu khí.
- Giảm (thiếu) oxy có thể do:
+Giảm cung cấp máu (Thiếu máu)
+ Rối loạn tuần hoàn: bệnh về tim mạch: suy tim, viêm cơ tim
+ Bệnh về đường hô hấp: trở ngại đường hô hấp trên, viêm phế quản, viêm phổi, xơ phổi,
tràn dịch màng phổi, lao,…
+ Bệnh về máu: thiếu máu toàn thân, mất máu mạn tính do KST đường máu, giun
móc,…giảm HC, thiếu Hb, do thiếu sắt,…khả năng vận chuyển oxy giảm
+ Khi chất lượng Hb thay đổi do ngộ độc hóa chất, hình thành 1 phức chất bền vững gây
mất khả năng vận chuyển oxy. VD: CO, CN, clorat, bismut,…
+ Một số chất có khả năng cắt đứt chuỗi hô hấp tế bào như: ngộ độc Cyanide – bất hoạt
enzyme Cytochrom – oxydaza ở ty thể, phong bế sự vận chuyển electron trong chuỗi hô
hấp làm trở ngại quá trình hô hấp mô bào.
+ Ngộ độc
+ Tổn thương tế bào do hư hại màng.
Câu 16: Trình bày những biến đổi của tế bào do thiếu oxy?
Trả lời:
Tổn thương đầu tiên ở ty thể:
- Biến đổi ở ty thể:
+ Thiếu oxy làm cho hô hấp tb giảm, phosphoryl hóa giảm làm cho ATP giảm.
+ Tỷ lệ ADP/ATP tăng, P vô cơ tăng.
+ 2+
+ Các khoang của ty thể trương dãn, màng ty thể đứt nát nên Na , Ca xâm nhập vào chất
+ 2+
nền, K , Mg thoát ra ngoài
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 17-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
+ Chất nền của ty thể bị biến đổi dẫn tới năng lượng dự trữ của tb giảm.
+ Đường phân yếm khí tăng, glycogen giảm, tăng axit lactic, giảm pH,..
- Biến đổi ở nhân:
+ Do pH giảm nên nhiễm sắc chất trong nhân bị vón cục
+ Nhân đông, nhân vỡ, nhân tiêu,…
- Biến đổi ở màng:
+ 2+ + 2+
+ Thiếu ATP nên bơm Natri bị ảnh hưởng Na , Ca xâm nhập vào tế bào chất; K , Mg
thoát ra ngoài; nước xâm nhập vào tế bào làm trương dãn tế bào.
- Biến đổi các bào quan khác:
+ Do sức đề kháng của màng bị yếu nên lưới nội nguyên sinh bị trương dãn và đứt nát
+ Các hạt Ribosom bị tách ra, khả năng tổng hợp protein giảm.
+ Màng của thể tiêu cũng bị đứt nát thể tiêu bị phá vỡ, giải phóng các men nội bào phá hủy
các chất hữu cơ, tác động làm quá trình tổn thương tế bào nhanh hơn.
Khi thiếu oxy, nguồn năng lượng cung cấp giảm dần rồi ngừng hẳn làm cho tế bào bị tổn
thương.
Câu 17: Trình bày cơ chế tác động trực tiếp gây tổn thương màng tế bào?
Trả lời:
a. Nguyên nhân:
- Tia phóng xạ, các chất độc hóa học, thuốc, độc tố sinh vật.
- Gia súc khi thiếu một số chất dinh dưỡng như vitamin E,… làm tổn thương tế bào.
b. Trực tiếp gây tổn thương màng tế bào:
- Các chất dung môi hay độc tố sinh học mạnh phá hủy trực tiếp phân tử photpholipid
trong lớp kép lipid màng tế bào như: nọc rắn chứa photpholipaza A2; β – toxin do
Clostridium sản sinh ra.
- Các chất độc hoạt hóa mạnh enzyme màng tương.
- Một số chất gây phong bế protein receptor màng tế bào, thường gây tổn thương hệ thần
kinh.
- Độc tố VK làm tổn thương các vi nhung của tế bào ruột (Sta, Clostridium, Shigella,…)
- Độc tố VK E.coli; Sal hoạt hóa các enzyme của màng tế bào (tăng vận chuyển HCO3- và
kéo nước vào xoang ruột).
- Hoạt hóa andehyd cyclaza còn làm tăng hoạt động TK cơ, gây co cứng trong bệnh uốn
ván.
- Phong bế các receptor trên màng tế bào: nọc rắn có chứa o – bungarotoxin có tác dụng
gây tê liệt con mồi.
Câu 18: Trình bày cơ chế tác động gián tiếp gây tổn thương màng tế bào?
Trả lời:
a. Nguyên nhân:
- Tia phóng xạ, các chất độc hóa học, thuốc, độc tố sinh vật.
- Gia súc khi thiếu một số chất dinh dưỡng như vitamin E,… làm tổn thương tế bào.
b. Gián tiếp gây tổn thương màng tế bào:
- Khi các chất độc không trực tiếp gây tổn thương mà thường biến đổi thành các gốc tự do
và tạo ra chất trung gian độc khi chúng chuyển hóa trong lưới nội nguyên sinh trơn.
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 18-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
+ Ví dụ: CCl4 (Cacbon tetraclorit), vào gan bị phân hủy thành các gốc hữu cơ, phá hủy
màng tế bào, lưới nội nguyên sinh, cản trở chức năng tổng hợp protein, làm tế bào gan bị
thoái hóa mỡ.
- -
+ VD: superoxite O , hydrogenperoxit (H O ) và hydroxyl ion OH , Cl
2 2 2
- Tác động vào các trung tâm hoạt động trên phân tử protein.
Câu 19: Trình bày những biến đổi siêu cấu trúc ở tế bào tổn thương?
Trả lời:
a.Biến đổi của màng tương:
- Mất cấu trúc bề mặt biệt hóa (vi nhung, riềm bàn chải).
- Sự liên kết giữa tế bào bị phá hủy
- Hình thái màng tế bào thay đổi: hình thành các nếp gấp, các hốc, các lỗ.
- Hoạt động bơm Na yếu. Tế bào bị trương phồng là do nước đi vào ngày càng nhiều.
b. Biến đổi của thể ty:
- Thể ty bị cô đặc, co các mào và khoang trong
- Trương phồng, hạt đặc tiêu biến đi.
+ 2+ 2+
- Nếu tổn thương kéo dài màng trong đứt nát, ion K , Mg , Ca tăng lên trong thể ty.
- Ảnh hưởng hô hấp tế bào, quá trình phosphoryl hóa bị suy giảm nhanh và trầm trọng,
ATP giảm.
- Quá trình dự trữ năng lượng trong tế bào giảm, ảnh hưởng đến hoạt động của nhân, màng
tế bào và các bào quan khác.
c. Biến đổi của lưới nội nguyên sinh:
- Sự phình ra của lưới nội nguyên sinh
- Vỡ mảnh của lưới nội nguyên sinh
- Tổn thương của lưới nội nguyên sinh làm ảnh hưởng đến sự vận chuyển trao đổi các chất
trong tế bào, tế bào với môi trường và ngược lại.
- Ảnh hưởng quá trình tổng hợp protein của tế bào dẫn đến hiện tượng mỡ biến.
d. Biến đổi của thể tiêu:
- Thể tiêu trương phồng rồi vỡ ra
- Thể tiêu chứa nhiều loại enzyme thủy phân axit quan trọng trong quá trình tiêu hóa nội
bào, phá hủy các thành phần của tế bào như protein, gluxit, lipid và axit nucleic.
- Nếu vai trò của các enzyme kém đi thì có thể gây hiện tượng tích tụ một số chất trong tế
bào và gây hiện tượng bệnh lý.
Câu 20: Trình bày những phản ứng thích nghi của tế bào?
Trả lời:
- Khi gặp kích thích bất thường thì tế bào có những phản ứng thích nghi.
- Tế bào có thể phản ứng bởi sự tăng hay giảm thành phần các bào quan chuyên biệt của
chúng làm ảnh hưởng kích thước của chúng.
a. Nở to:
- Tăng lên về thể tích tế bào so với tế bào bình thường cùng loại.
- Tế bào vẫn có chức năng sinh lý bình thường.
- Tế bào vẫn lành mạnh, thể tích các bào quan tăng cân đối, sự tăng lên về kích thước
tương ứng sự tăng lên về chức năng.
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 19-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
- Tỷ lệ nhân/nguyên sinh chất, tỷ lệ các bào quan trong tế bào bình thường, tính chất bắt
màu cũng không thay đổi.
- Quá trình chuyển hóa, sự tổng hợp các cấu thành đều tăng, quá trình đồng hóa vượt quá
dị hóa.
+ Ở các tế bào nở to, các bào quan cũng nở to một cách cân đối, tuy nhiên bào tương
thường có chiều hướng nở to nhiều hơn nhân. Nhân sẽ giàu nhiễm sắc chất hơn, các tiểu
vật và các ribosom có thể nở to hơn và tăng số lượng.
+ Tế bào nở to vì tăng chuyển hóa, tăng trao đổi chất với môi trường bên ngoài, quá trình
đồng hóa tăng nhiều hơn tạo trạng thái cân bằng sinh học mới.
+ Mô nở to do nhiều tế bào nở to làm tăng thể tích của mô. Có thể gặp trong nhiều trường
hợp sinh lý hoặc bệnh lý và thường do tác nhân cơ giới hoặc nội tiết gây nên.
- Sinh lý bình thường: ở các lực sỹ, do vận động, tập luyện, các cơ bắp nở to mà không
tăng số lượng tế bào. Ở phụ nữ có thai, do tác dụng hormon thai nghén, tế bào cơ tử cung
từ 20 µm dài ra tới 208 µm, tử cung to thành dày.
- Trạng thái thích nghi: cắt 1 bên thận, cắt 1 phần gan, quả thận, và phần gan còn lại tế bào
sẽ tăng sinh và nở to để hoạt động bù đảm bảo sinh lý bình thường.
- Trạng thái bệnh lý: Khi lỗ van tim bị hẹp, cơ tim làm việc quá sức, co bóp nhiều, tế bào
cơ tim sẽ nở to, tim to, cuối cùng dẫn tới suy tim.
b. Teo tế bào
- Thể tích tế bào đã thành thục bị nhỏ lại, các bào quan cũng nhỏ lại.
- Thay đổi về nhu cầu tế bào, giảm đi về cường độ kích thích.
- Do giảm cung cấp máu, đói ăn, mất cân bằng dinh dưỡng, kích thích hormon.
- Do giảm quá trình trao đổi chất.
- Chúng có thể tái hồi phục và thích nghi trở lại khi làm mất các nguyên nhân gây teo và cơ
năng hoạt động được tăng cường.
- Ngoài việc giảm kích thước của tế bào, các bào quan và các thành phần cấu tạo của tế bào
nhiều khi còn bị giảm sút cả về lượng và chất, nhất là những thành phần biệt hóa như: tơ
cơ, tơ thần kinh, diềm bàn chải. Kết quả là sự giảm sút trao đổi chất đặc biệt là sự đồng
hóa.
- Sinh lý bình thường:
+ Sự thoái triển dần: một số cơ quan hay mô chỉ tồn tại và hoạt động khi con người mới ra
đời sau đó bị thoái triển dần. Tuyến ức chỉ tồn tại và hoạt động khi mới sinh cho đến tuổi
dậy thì, sau đó thoái triển dần và được thay thế bằng mô xơ mỡ.
+ Sự già cỗi hay teo do già nua: mọi cơ quan của cơ thể.
- Bệnh lý:
+ Teo do chấn thương liệt dây TK vận động, do chèn ép, do thiếu oxy
+ Teo do dinh dưỡng: cơ thể kém dinh dưỡng do thiếu ăn hoặc kém hấp thu.
c. Dị sản:
- Biến đổi cả hình thái và chức năng một loại tế bào đã thành thục sang một loại tế bào
khác có hình thái và chức năng không giống tế bào gốc.
- Là phản ứng thích nghi của tế bào nhưng cũng là biểu hiện của rối loạn sinh trưởng tế
bào.
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 20-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
- Tế bào biểu mô phủ đường hô hấp, đường biệu sinh dục bị biến thành tế bào malpighi
kép dẹp khi bị kích thích mạn tính, viêm mạn tính… gây dày, thô, cứng (có khi thoái hóa
sừng),…
Câu 21: Thế nào gọi là hoại tử? Biến đổi của nhân tế bào bị hoại tử?
Trả lời:
a. Hoại tử:
- Hoại tử tế bào là một tổn thương sâu sắc cả nhân và bào tương, tổn thương không hồi
phục dẫn tới chết tế bào. Đây là quá trình bệnh lý sau thoái hóa tế bào và thường liên quan
tới một khối tổ chức đặc.
- Loại tổ chức và bản chất của nguyên nhân quyết định loại hoại tử.
- Sự chết cục bộ của tế bào và mô kèm theo sự mất đi về chức năng xảy ra trong một cơ thể
sống.
- Quá trình hoại tử thường diễn ra từ từ: bắt đầu là rối loạn chuyển hóa các chất, giảm sinh
tổng hợp, giảm dự trữ năng lượng, hủy hoại từng phần và cuối cùng là hủy hoại hoàn toàn,
biến đổi tuần tự như vậy gọi là sinh hoại tử.
- Hoại tử sinh lý: xảy ra trên cơ sở sự lão hóa các tế bào, không gây ra rối loạn về chức
năng cũng như thay đổi về cấu trúc mô bào vì đã có tế bào khác thay thế. Như niêm mạc
ruột, da,…
- Hoại tử bệnh lý: do tác nhân bệnh lý tác động, gây ra rối loạn chức năng và biến đổi về
cấu trúc mô bào, có thể gây hậu quả nguy hiểm khác.
b. Biến đổi của nhân tế bào bị hoại tử:
- Nhân đông: nhân co cụm thành một khối, rất kiềm tính, không còn thấy hình ảnh của chất
nhiễm sắc, hình thái thay đổi ít, bắt màu đậm.
- Nhân vỡ: nhân chết rồi vỡ ra thành các mảnh nhỏ nằm ở vị trí của nhân hay xếp quanh
màng nhân, hay gặp trong hoại tử bã đậu.
- Nhân tiêu: đến sau nhân vỡ, thành phần chủ yếu của nhân là nuclein (1 hợp chất gồm
protein và a.nucleic), khi nhân vỡ, nuclein bị phân giải, protein và a.nucleic được giải
phóng sẽ tan biến trong bào tương. Các chất nhân bị dung giải rồi tiêu biến đi hoàn toàn,
bắt màu nhạt để lại vết tích màng nhân (bóng ma).
- Nhân hình thành không bào: Nhân trương to hình thành các hốc sáng trong chứa chất
lỏng.
Các dạng biến đổi của nhân có thể xuất hiện trên cùng 1 tổ chức bị hoại tử.
Câu 22: Thế nào gọi là hoại tử? Biến đổi của nguyên sinh chất của tế bào bị hoại tử?
Trả lời:
a. Hoại tử:
- Hoại tử tế bào là một tổn thương sâu sắc cả nhân và bào tương, tổn thương không hồi
phục dẫn tới chết tế bào. Đây là quá trình bệnh lý sau thoái hóa tế bào và thường liên quan
tới một khối tổ chức đặc.
- Loại tổ chức và bản chất của nguyên nhân quyết định loại hoại tử.
- Sự chết cục bộ của tế bào và mô kèm theo sự mất đi về chức năng xảy ra trong một cơ thể
sống.
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 21-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
- Quá trình hoại tử thường diễn ra từ từ: bắt đầu là rối loạn chuyển hóa các chất, giảm sinh
tổng hợp, giảm dự trữ năng lượng, hủy hoại từng phần và cuối cùng là hủy hoại hoàn toàn,
biến đổi tuần tự như vậy gọi là sinh hoại tử.
- Hoại tử sinh lý: xảy ra trên cơ sở sự lão hóa các tế bào, không gây ra rối loạn về chức
năng cũng như thay đổi về cấu trúc mô bào vì đã có tế bào khác thay thế. Như niêm mạc
ruột, da,…
- Hoại tử bệnh lý: do tác nhân bệnh lý tác động, gây ra rối loạn chức năng và biến đổi về
cấu trúc mô bào, có thể gây hậu quả nguy hiểm khác.
b. Biến đổi của nguyên sinh chất của tế bào bị hoại tử:
- Tăng tính ưa axit của bào tương: bắt màu nhanh hơn và đỏ hơn với thuốc nhuộm Eosin,
do protein bị biến chất, giảm nucleoprotein.
- Nguyên sinh chất đông: tế bào bị mất nước, teo vón hình dáng tế bào còn có thể nhận biết
được, bắt màu đậm hơn bình thường.
- Nguyên sinh chất tan: tế bào trương to, bị dung giải bởi các men nội bào, bắt màu nhạt,
mất hình dáng tế bào.
- Thay đổi trạng thái nhuộm màu: do các chất hữu cơ bị biến đổi nên bắt màu khác thường.
- Sự khuyết tổn tế bào: thường xảy ra ở các tế bào trên bề mặt da, niêm mạc…hiện tượng
“long”, “tróc” tế bào.
Câu 23: Đặc điểm của các loại hoại tử?
Trả lời:
a. Hoại tử khô (hoại tử đông): sau khi chết tb bị khô lại có thể nhìn rõ hình thái tb.
- Vi thể: Thấy rõ tế bào và cấu trúc của tổ chức nhưng những chi tiết của tế bào mất đi.
Nhân đông hoặc nhân tan, các mảnh nhân bắt màu kiềm, tế bào chất bắt màu axit mạnh.
- Đại thể: ranh giới với tổ chức xung quanh có màu xám hoặc trắng, chắc và lõm xuống.
- Cơ quan: giàu protein, ít gluxit, lipid: gan, thận, cơ tim,…
- Hậu quả thiếu máu cục bộ (nhồi huyết), do độc tố có độc lực cao (trực trùng hoại tử), hóa
chất, bỏng nhiệt, điện, bức xạ,…
b. Hoại tử bã đậu:
- Tb và mô bị hủy hoại có trạng thái mềm mủn, lổn nhổn, nát màu vàng nhạt giống như bã
đậu, khi hút nước sẽ dẻo, dính. Đó là hỗn hợp protein bị hủy hoại đông vón với lipid.
- Vi thể: Tế bào, các thành phần của mô bị phá hủy hoàn toàn về cấu trúc hình thành đám
vô định hình, nên chỉ thấy đám lổn nhổn, bắt màu hồng nhạt với Eosin. Có thể thấy các
đám Canxi lắng đọng bắt màu xanh sẫm, các mảnh nhân bắt màu kiềm.
- Đại thể: Vùng hoại tử khô, lổn nhổn, mủn, dễ vỡ, khi hút nước sẽ dẻo, dính, màu trắng
xám, vàng nhạt, dễ vỡ, khi cắt có tiếng lạo xạo.
c. Hoại tử ướt: Tế bào và mô bị hủy hoại chứa nhiều nước nên mềm nhũn.
- Vi thể: Tế bào và mô tạo thành đám đồng nhất không có cấu trúc rõ ràng, bắt màu hồng
đồng nhất, lẫn các mảnh nhân, có thể hình thành các “túi” nước lẫn protein, có các bạch
cầu trung tính nếu VK gây mủ. Trường hợp ổ apxe: chất chứa bên trong là mủ, bao gồm
xác bạch cầu đa nhân trung tính, mảnh tế bào tổ chức bị hoại tử, tơ huyết,…
- Đại thể: Có các túi chứa nước đục. Vách túi xốp mềm, lởm chởm những mảnh tổ chức
hoại tử dở dang hay chưa hoại tử, có khi tạo thành các khoang, ngách,..
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 22-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
- Cơ quan: chứa nhiều nước, lipid: mô thần kinh,…
d. Hoại tử mỡ:
- Sự hoại tử thường xảy ra ở mô mỡ. Do tác động của lipaza phân hủy triglyxerit thành
glyxerit và axit béo. Các axit béo được giải phóng ra lắng đọng dưới dạng các tinh thể hình
kim, hình bông tròn, hoặc kết hợp với một số ion kim loại tại chỗ thành xà phòng nên
không tan trong cồn và xylen.
- Vi thể: tế bào mỡ mất nhân, nguyên sinh chất không chứa mỡ nên không bắt màu thuốc
nhuộm Sudan III, thay vào đó là chất đồng chất, chắc, mờ bắt màu hơi xanh, hồng nhạt, đỏ
tím phụ thuộc vào ion kim loại Na, K, Ca.
- Đại thể: Tổ chức mỡ mất tính bóng láng trắng đục của mô mỡ bình thường. Nó hình
thành những vết hay hạt lổn nhổn trắng mờ, mịn như hạt nến không đều về kích thước,
bằng hạt đậu, ngô, hoặc tụ thành đám lớn.
- Cơ quan: tụy, màng bụng, mỡ dưới da, vùng xương ức của bò,…
e. Hoại tử kiểu Zenker: Xảy ra ở cơ vân, đông vón protein ở cơ tương (hoại tử sáp).
- Vi thể:
+ Sợi cơ trương to, đồng nhất giống như chất kính.
+ Cơ tương ưa axit mạnh, không thấy được tơ cơ, còn nhân thì nhỏ và đậm.
- Đại thể: Vùng hoại tử thấy các đám màu trắng hay nhợt nhạt, bóng và có thể phồng lên có
thể thấy bằng mắt thường.
Câu 24: Tiến triển và hậu quả của hoại tử?
Trả lời:
- Hóa lỏng do tự phân hủy hay do tác dụng của enzyme
- Hóa lỏng đồng thời hình thành nang chứa dịnh lỏng.
- Hóa lỏng với sự hình thành bọc mủ (apxe): do vi khuẩn sinh mủ,
- Tạo thành bao xơ
- Hình thành sẹo
- Canxi hóa: muối canxi lắng đọng dần dần
- Long tróc tế bào, loét
- Chuyển thành hoại thư.
- Hậu quả của hoại tử phụ thuộc vào vị trí, mức độ hoại tử, và tình trạng nhiễm trùng và
các sản phẩm do hoại tử tạo ra.
Câu 25: Thế nào gọi là hoại thư? Phân loại hoại thư?
Trả lời:
1. Hoại thư: là sự kết hợp hoại tử với quá trình thối rữa.
- Hoại thư là tổ chức hoại tử bị tác động của VK và điều kiện ngoại cảnh phát sinh những
biến đổi phức tạp hơn.
- Hoại thư hay xảy ra ở các mô bào dễ tiếp xúc với môi trường bên ngoài: da, phổi, ruột, tử
cung,…
2. Phân loại hoại thư:
a. Hoại thư ướt:
- Tổ chức hoại tử bị nhiễm các loại vi khuẩn hoại sinh gây thối rữa như Bact. Perfringen,
proteus,…
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 23-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
- Vùng hoại thư mềm, mủn, nhão, màu xanh xám hay đen, mùi thối, xung huyết, phù khi
cắt có nhiều nước chảy ra.
- Viêm vú hoại thư, hoại thư phổi,…
b. Hoại thư khô:
- Xảy ra trên cơ sở cuả hoại tử đông (hoại tử khô) chịu sự tác động của không khí khô nóng
gây mất nước nên bị teo nhỏ, nhăn nheo, nhưng không mất cấu trúc.
- Xảy ra ở những tổ chức máu được cung cấp ít.
- Quá trình hoại tử xảy ra từ từ
- Có trường hợp hoại tử khô sinh lý như rụng rốn của ĐV sơ sinh.
c. Hoại thư sinh hơi:
- Thường trên cơ sở của hoại thư ướt có sự phát triển của một số VK yếm khí sinh bào tử
(giống Clostridium)
- Trong tổ chức hoại tử đó có một số bọt khí.
- Bệnh thủy thũng ác tính, bệnh đen chân ở GS, các vết thương nhiễm trùng,…
Câu 26: Trình bày những biến đổi của xác chết? Ý nghĩa của việc nghiên cứu những biến
đổi đó trong mổ khám xác chết?
Trả lời:
- Với ĐV cấp cao, sự chết xảy ra khi tim, phổi, não ngừng hoạt động, cơ thể xảy ra sự sụp
đổ đột ngột, ngừng cung cấp oxy, ngừng đào thải các chất cặn bã, đổi chất ngừng trệ, xác
chết có các biến đổi khác thường.
a. Xác lạnh:
- Sau khi chết thân nhiệt hạ xuống ngang với nhiệt độ môi trường.
- Tốc độ hạ thân nhiệt phụ thuộc vào điều kiện bên ngoài và trạng thái cơ thể khi chết, có
thể phụ thuộc vào lý do chết: uốn ván, trúng độc strychnin,…
- Kiểm tra thân nhiệt sau khi chết thấy có ý nghĩa xác định thời gian chết của con vật.
b. Xác cứng:
- Sau khi chết một thời gian ngắn các cơ co lại, cứng chắc nên xác con vật giữ ở một tư thế
nhất định.
- Thời gian cứng của xác phụ thuộc vào trạng thái cơ thể khi chết và điều kiện môi trường
- Thông thường sau 1 – 6 giờ xác bắt đầu cứng, 10 – 12 giờ cúng hoàn toàn và sau 24 giờ
xác lại mềm trở lại.
- Cơ tim và cơ trơn cũng co cứng, nếu trước khi chết tim đã bị suy, tử cung đã bị liệt thì sẽ
không cứng.
- Hiểu về hiện tượng xác cứng của con vật có ý nghĩa trong việc xác định thời gian chết và
dự đoán các nguyên nhân gây chết.
c. Hình thành vết ban:
- Đó là những vết hay đám màu đỏ sẫm hay màu da đen hình thành ở những bộ phận ở phía
nằm xuống của con vật khi bị chết
- Khi con vật chết, toàn bộ máu dồn về hệ tĩnh mạch, theo trọng lực máu sẽ dồn vào các
mạch quản ở phía thấp nhiều hơn vì tim đã ngừng đập, lúc đầu là xung huyết sau đó các
mạch quản bị phá hủy, HB nhuộm đỏ mô bào.
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 24-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
- Với GS có màu đen thì xác định vết ban trên da khó, khi lột da, hoặc kiểm tra nội tạng có
thể nhìn thấy rõ vết ban phía trong. Lưu ý phân biệt vết ban với các dấu hiệu bệnh lý hình
thành trước khi chết.
d. Hình thành cục máu đông:
- Sau lúc chết máu ngừng chảy và thường đông lại thành khối trong xoang tim và trong các
mạch quản lớn.
- Phân biệt với cục huyết khối được hình thành trước khi chết, cục huyết khối thường bám
chặt vào thành mạch, khó bóc do thành mạch bị tổn thương.
- Khi nhiễm độc NO máu đông nhanh hơn, khi chết ngạt hoặc chết do bại huyết máu khó
đông hoặc không đông. Sau 24 – 72 giờ các cục máu đông sẽ tự phân hủy, chảy lại trong
các mạch quản.
- Cục máu đông thường có hai lớp: lớp tơ huyết màu vàng nhạt như mỡ gà; dưới là lớp
hồng cầu màu đỏ sẫm.
- Ý nghĩa xác định thời gian chết của vật và dự đoán lý do tử vong.
e. Xác chết tự phân hủy và thối rữa:
- Tự hủy là quá trình tự tiêu đi của cơ thể do tác động của các enzyme được giải phóng ra
sau khi chết.
- Đồng thời hàng rào phòng ngự của cơ thể không còn nữa, VK xâm nhập nhanh vào các
mô bào gây nên sự thối rữa.
- Tốc độ tự tiêu và thối rữa phụ thuộc vào điều kiện môi trường: nhiệt độ, độ ẩm, nguồn
gốc của các VK. Các cơ quan trong nội tạng thường biến đổi sớm hơn. VK trong máu cũng
là nguồn VK gây thối rữa nhanh chóng và đều khắp ở các mô, tuy nhiên nó còn phụ thuộc
vào đặc tính của các mô. Gan, thận, não dễ thối rữa hơn răng, xương,…
- Thối rữa là quá trình phân hủy có sự tham gia của các loại vi khuẩn sinh thối hoặc của hệ
vi khuẩn bình thường có sẵn trong tổ chức hoặc từ ngoài vào.
- Tự tiêu và thối rữa gây nên những biến đổi khác thường của xác chết như: mềm xác,
trương to, lệch vị trí các cơ quan, biến màu mô bào, lên men sinh hơi, gây chướng bụng,
gây rách thủng dạ dày, ruột, chảy nước hoặc bốc mùi hôi thối,…
- Sau khi chết, xác chết có những biến đổi khác thường làm thay đổi hoặc lu mờ các dấu
hiệu bệnh lý nên cần phải mổ khám càng sớm càng tốt.
- Tránh được những nhầm lẫn khi chẩn đoán giải phẫu bệnh.
Câu 27: Các yếu tố tham gia điều hòa cân bằng glucoza huyết?
Trả lời:
Lượng gluxit bổ sung cho cơ thể phải cân bằng với nguồn tiêu thụ thì mới có thể đảm bảo
duy trì mức glucoza huyết thích hợp.
Cơ quan trực tiếp điều hòa cân bằng glucoza huyết là thần kinh và nội tiết:
a. Nội tiết:
- Insulin: do tế bào β của đảo tụy tiết ra có thể làm giảm glucoza huyết rất nhanh do:
+ Đưa nhanh chóng glucoza vào tế bào để tổng hợp glycogen, mỡ, axit amin hoặc giáng
hòa glucoza sinh năng lượng.
+ Làm giảm quá trình tạo glucoza từ glycogen, lipid, protein.
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 25-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
- Glucagon: do tế bào α của đảo tụy tết ra, có khả năng gây tăng glucoza huyết giống như
Adrenalin, nhưng tác dụng ổn định kéo dài.
- Adrenalin: có vai trò hoạt hóa men phosphorylaza của gan nên làm tăng giáng hóa
glycogen do đó làm tăng cao lượng glucoza huyết. Tác dụng của Adrenalin nhanh nhưng
không bền.
- Glucococticoit: Là hormon của miền vỏ thượng thận tiết ra, gây tăng glucoza huyết bằng
cách ngăn cản glucoza thấm vào tế bào (trừ tb não) nên giảm sử dụng glucoza và tăng tân
tạo glucoza từ protein. ACTH gây tăng glucoza huyết thông qua Glucococticoit.
- STH (GH): do thùy trước tuyến yên tiết ra, tác dụng ức chế hexokinaza tăng giáng hóa
glycogen, hoạt hóa insulinaza, gây tăng glucoza huyết mạch, có thể gây glucoza niệu.
- Men insulinaza và kháng thể chống insulin: gây tăng glucoza huyết do phá hủy insulin.
b. Thần kinh:
- TK tác động lên chuyển hóa gluxit thông qua việc điều chỉnh tăng giảm tiết các hormon
đã nói ở trên.
- Qua mối liên hệ giữa vỏ não, hạ khâu não và nội tiết để điều hòa lượng glucoza huyết.
- Sự hưng phấn của vỏ não và hệ giao cảm (sợ hãi, xúc động, tức giận,…) đều gây tăng
lượng glucoza huyết.
Câu 28: Nguyên nhân gây giảm glucoza huyết? Hậu quả của giảm glucoza huyết?
Trả lời:
- Lượng glucoza huyết giảm dưới mức bình thường thì gọi là giảm glucoza huyết.
Mức bình thường này thì tùy theo từng loại gia súc khác nhau. Ví dụ: bò cái: 40 – 60%
a. Nguyên nhân:
- Do giảm nguồn bổ sung từ ruột:
+ Thức ăn kém phẩm chất, khẩu phần không đủ gluxit cần thiết
+ Đói lâu dài
+ Bệnh đường tiêu hóa, thiếu các men tiêu hóa thức ăn không hấp thu được.
- Do rối loạn dự trữ ở gan:
+ Giảm dự trữ ở gan, viêm gan, xơ gan, thoái hóa tế bào gan (thoái hóa mỡ). Thiếu các
men chuyển hóa ở gan như: phosphorylaza, amylol.6.glucozidaza không huy động được
nguồn dự trữ ở gan.
- Do tăng mức tiêu thụ:
+ Sau khi lao động nặng, sốt, ung thư.
+ Rối loạn quá trình phosphoryl hóa ở ống thận làm glucoza không được tái hấp thu (thải
ra nước tiểu).
- Do rối loạn điều hòa thần kinh, nội tiết:
+ Ức chế giao cảm, cường phó giao cảm
+ Giảm tiết hormon gây tăng glucoza huyết (adrenalin, glucagon, ACTH), đồng thời tăng
tiết insulin.
b. Hậu quả:
- Luôn bị kích thích đói do gây thiếu G.6.P trong tế bào cảm thụ nên tạo cảm giác đói.
- Kích thích giao cảm: run rẩy, ra mồ hôi, tim đập nhanh.
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 26-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
- Kích thích phó giao cảm: co bóp ống tiêu hóa, tiết dịch dạ dày, tim chậm, giảm trương
lực cơ, hoa mắt, hôn mê, có thể chết, vận động khó khăn, giãn đồng tử,…
- Tăng phân hủy glycogen và huy động mỡ nên trong máu xuất hiện thể xeton
- Bò sữa thường hay bị giảm glucoza huyết trong thời kỳ cho sữa cao nhất, nếu nặng có thể
co giật và chết.
Câu 29: Vai trò của protit huyết tương? Nêu các nguyên nhân gây giảm protit huyết
tuơng? Hậu quả của giảm protit huyết tương?
Trả lời:
a. Vai trò của protein huyết hương:
- Protein trong huyết tương có nguồn gốc chủ yếu từ gan (95% albumin, 85% globulin), từ
hệ võng nội mô ngoài gan và từ một số mô khác (globulin, men, kháng thể, hormon, các
chất vận chuyển,…)
- Protein huyết tương có các nhiệm vụ sau:
+ Tạo ra áp lực keo để giữ nước trong lòng mạch
+ Bảo vệ cơ thể, chồng nhiễm độc, nhiễm khuẩn
+ Chứa một số men, tham gia chuyển hóa các chất
+ Chứa một số chất vận chuyển (Fe, Cu, Hb, lipid, hormon, thuốc,…)
+ Chứa các chất đông máu
+ Là nguồn axit amin cung cấp cho cơ thể: mỗi g protein huyết tương đại diện cho 30g
protit toàn cơ thể.
+ Luôn đổi mới, thời gian bán hủy của albumin là 20 và globulin là 10 ngày.
+ Tỷ lệ A/G trong huyết tương là 1 hằng số tùy thuộc vào loài GS
b. Giảm protein huyết tương:
Biểu thị tình trạng giảm protein trong cơ thể, mà cơ chế chung là giảm tổng hợp và tăng
giáng hóa protein chung hoặc cung cấp không cân bằng với sử dụng.
b.1. Nguyên nhân:
- Thiếu năng lượng và protein trong khẩu phần, rối loạn hấp thu nặng ở ống tiêu hóa.
- Giảm tổng hợp chung do các bệnh xơ gan, suy gan,…
- Tăng sử dụng protein (hàn gắn vết thương, phục hồi mất máu, hoặc trong các bệnh tiêu
hao suy mòn cơ thể như lao, nhiễm khuẩn, sốt cao,…
- Mất ra ngoài nhiều: bỏng rộng, thận nhiễm mỡ, mủ lớn, rò rỉ kéo dài ở vết thương.
b.2 Hậu quả:
- Sụt cân, teo cơ, lâu lành vết thương, thiếu máu, giảm sức đề kháng chung của cơ thể.
- Tỷ lệ A/G có thể bị đảo ngược vì trong mọi trường hợp kể trên albumin bao giờ cũng
giảm sút nhanh hơn (phân tử nó nhỏ, để dễ qua vách mạch hơn).
- Các dấu hiệu kèm theo: sút cân, teo cơ, thiếu máu, lâu lành vết thương, giảm đề kháng
chung và có thể phù.
Câu 30: Các yếu tố ảnh hưởng đến điều hoàn chuyển hóa nước và điện giải? Vẽ sơ đồ cơ
chế bảo vệ trương lực dịch gian bào?
Trả lời:
a. Điều hòa chuyển hóa nước và chất điện giải:
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 27-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
Nước và chất điện giải duy trì sự hằng định nội môi theo hai mặt: thể tích dịch thể và độ
đẳng trương; theo cơ chế điều hòa của TK và nội tiết:
- Điều hòa thần kinh: Cảm giác khát
+ TK có tác dụng điều hòa thông qua cảm giác khát để nhập nước vào cơ thể.
+ Trung tâm khát là nhân bụng giữa ở hạ não, bị kích thích bởi sự tăng ASTT của dich gian
bào.
+ Khi thừa muối hoặc thiếu nước sẽ làm tăng ASTT gian bào, gọi nước từ trong tế bào ra,
gây cảm giác khát.
+ Các cảm thụ quan đối với ASTT có ở xoang ĐM cảnh, nhân trên thị tiết ADH
+ Các cảm thụ quan đối với khối lượng nước có ở các TM lớn, vách nhĩ phải, thận,… gây
tiết aldosteron.
- Điều hòa nội tiết: Hai hormon chính duy trì sự hằng định về khối lượng nước và ASTT là
ADH và aldosteron.
+ ADH: ở thùy sau tuyến yên, gây tái hấp thu nước ở ống lượn xa, có vai trò điều chỉnh
khối lượng nước khi thừa hoặc thiếu. Tác nhân kích thích của ADH là ASTT của máu và
gian bào, bộ phận cảm thụ nằm rải rác nhiều nơi trong cơ thể: Vùng dưới đồi, gan, phổi,
xoang ĐM cảnh, vách ĐM chủ, vách TN phải,… có thể cảm nhận được sự tăng giảm 1%
ASTT.
+ Aldosteron: Điều hòa bài tiết Na+ ở vỏ thượng thận, làm giảm bài tiết Na+ ở nước bọt,
+
mồ hôi, ống lượn xa, tăng đào thải K ; duy trì khối lượng nước và huyết áp. Tác nhân điều
khiển Aldosteron là: Giảm khối lượng nước ngoài tế bào (không phụ thuộc vào ASTT);
giảm Na+ trong máu (Kích thích tuyến tùng sản xuất 1 hormon tác dụng trên vỏ tuyến
thượng thận); tăng tiết của hệ renin - angiotensin.
Câu 31: Các nguyên nhân gây mất nước thường gặp? Phân tích hậu quả của mất nước?
Trả lời:
1. Các nguyên nhân gây mất nước thường gặp:
a. Mất nước:
- Khi khối lượng cơ thể giảm 5% do mất nước, các dấu hiệu rối loạn bắt đầu xuất hiện.
- Khi mất 20 – 25% lượng nước thì rất nguy hiểm vì rối loạn huyết động học và rối loạn
chuyển hóa đều nặng
- Triệu chứng chung của mất nước là lưỡi khô, giảm tiết niệu, mắt trũng,…
b. Nguyên nhân:
- Mất nước do ỉa chảy:
+ Thường là mất rất nhanh
+ Lượng nước trong thức ăn không hấp thu được
+ Mất nước do tăng tiết dịch tiêu hóa
+ Mất nước do ỉa chảy còn kèm theo mất kiềm làm cho cơ thể nhiễm độc toan, gây RLTH
và RLCH, nếu nặng huyết áp tụt, thận không bài tiết được gây suy sụp toàn thân.
- Mất nước do nôn:
+ Mất nước kèm theo mất axit chlohydric dễ gây nhiễm kiềm
+ Khi mất nước do nôn con vật khó uống nước để bù đắp lượng nước bị thiếu hụt.
- Mất nước do tăng tiết mồ hôi:
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 28-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
+ Thường gặp vào mùa hè nắng nóng
+ Con vật vận động nhiều
+ Khi con vật sốt cao
+ Mất nước kèm theo mất muối.
- Mất nước trong sốt:
+ Mất nước theo đường hô hấp do tăng thông khí và tăng nhiệt độ
+ Mất nước ưu trương
- Mất nước do thận:
+ Suy thận, hư thận (bệnh đái tháo nhạt ở người và động vật ăn thịt).
Câu 32: Nhiễm độc axit là gì? Các loại nhiễm độc axit thường gặp?
Trả lời:
a. Nhiễm độc axit:
- Nhiễm độc axit là tình trạng các axit từ tế bào hoặc từ ngoại môi thâm nhập vào huyết
tương làm cho pH có xu hướng giảm xuống, các hệ thống đệm sẽ tham gia điều hòa.
- Khi pH chưa giảm nhưng lượng dự trữ kiềm giảm gọi là nhiễm axit còn bù. Khi pH giảm
chuyển hóa tình trạng mất bù.
b. Nguyên nhân nhiễm độc axit:
- Lượng axit cố định do quá trình chuyển hóa sản sinh ra vượt quá khả năng điều hòa của
thận. Xảy ra do:
+ Do ăn uống quá nhiều chất axit
+ Ứ trệ axit cố định do rối loạn cơ chế điều hòa
+ Ứ trệ khí cacbonic trong máu
+ Mất quá nhiều kiềm
- Khi nhiễm độc axit thường có triệu chứng tăng hô hấp (tăng thông khí), thận tăng cường
+
đào thải ion H , nước tiểu nhiều amoniac và phosphat.
c. Các loại nhiễm độc axit thường gặp:
- Nhiễm axit hơi: là tình trạng ứ trệ khí cacbonic trong cơ thể làm thay đổi tỷ số
H CO /NaHCO về phía tăng tử số.
2 3 3
+ Nhiễm axit hơi sinh lý: gặp trong giấc ngủ do trung khu hô hấp giảm nhạy cảm với khí
cacbonic hoặc khi vận động quá nhiều thì quá trình thông khí chưa kịp thải ra.
+ Nhiễm axit hơi bệnh lý: gặp trong các trường hợp dùng thuốc ức chế hô hấp (thuốc ngủ,
morphin), các bệnh đường hô hấp, suy tim gây cản trở thông khí. Nhiễm axit hơi sẽ dẫn tới
tăng Natri huyết do thận giữ lại nhiều và giảm Cl do bài tiết nhiều cloruaamon.
- Nhiễm axit cố định: Tình trạng tăng các loại axit cố định trong máu (tăng tuyệt đối hoặc
tăng tương đối).
+ Nguyên nhân tăng các axit là do nhiễm axit chuyển hóa trong các tình trạng RLCH
gluxit, sản xuất nhiều thể xeton.
+ Thường gặp trong đói kéo dài, sốt cao, nhiễm khuẩn kéo dài, vận động quá nhiều gây
chuyển hóa yếm khí của cơ thể sinh ra nhiều axit lactic.
+ Ngoài ra còn gặp trong các tình trạng mất kiềm khi ỉa chảy, tắc ruột, suy thận không đào
thải được axit cố định.
Câu 33: Phân biệt trương phồng tế bào? Thoái hóa hốc và thoái hóa hạt?
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 29-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
Trả lời:
Trương phồng tế bào Thoái hóa hốc (không bào) Thoái hóa hạt
- Xảy ra sớm nhất khi tế bào - Sau khi tế bào sưng phồng - Đầu tiên là trạng thái thũng
bị tổn thương nặng, số lượng nước tập đục, tiếp theo là hình thành
- Vi thể: trung vào tế bào nhiều hơn, các hạt trong tế bào chất.
+ Tế bào trương to, tròn lại, tập trung thành các giọt to - Trong NSC các tế bào nhu
NSC mờ đục, bắt màu nhạt nhỏ khác nhau. mô hình thành những hạt.
với phẩm nhuộm, các bào - Nhiều giọt nước nhỏ xếp - Ban đầu hạt nhỏ phân bố
quan bị ảnh hưởng, mất các thành giọt lớn quanh nhân đều trong NSC – tế bào sưng
cấu trúc đặc biệt của tế bào, hoặc đẩy nhân lệch về một to mờ đục.
các thành phần xung quanh bên. - Nhiều hạt nhỏ tập hợp
bị chèn ép, khoảng gian bào - Khi làm tiêu bản nước rút thành hạt lớn hơn – thoái
bị thu hẹp. đi để lại các hốc lớn nhỏ, gọi hóa hạt. Hạt có nguồn gốc
+ Tế bào mọng nước là thoái hóa hốc (thoái hóa protein.
+ Lượng RNA và DNA không bào) - Vi thể: Tế bào trương to,
trong nhân giảm. - Hốc sáng chính là các túi NSC bắt màu hồng nhạt với
- Đại thể: chứa dịch protein hòa tan. phẩm nhuộm eosin.
+ Sưng, mềm, màu nhạt hơn - Đại thể: Nhẹ (khó phát
bình thường. hiện bằng mắt thường).
+ Nhẹ thì có thể hồi phục, Nặng: thể tích cơ quan to,
nặng có thể biến đổi nặng màng căng, rìa tù, dễ vỡ, mặt
hơn. cắt hơi lồi, khô, nhám, màu
nhợt nhạt.
- Thoái hóa hạt nhẹ có thể
phản hồi được
- Nặng kéo dài có thể hoại tử
tế bào
- Chức năng các cơ quan bị
thoái hóa hạt cũng bị ảnh
hưởng.
- Gặp trong sốt, nhiễm trùng, - Ở biểu mô phủ, khi các tế - Gặp trong: sốt, rối loạn
nhiễm độc,… bào vỡ ra hình thành mụn tuần hoàn, thiếu oxy, nhiễm
- Hay gặp ở tế bào nhu mô nước. độc,…
thận, gan,… - Hay gặp trong: đậu, lở - Hay gặp ở tế bào nhu mô:
mồm long móng, nhiễm gan, thận, tim,… xảy ra
khuẩn, nhiễm độc, sốt,… đồng thời ở nhiều cơ quan,
chứng tỏ trong cơ thể có rối
loạn chuyển hóa các chất.
Câu 34: Thoái hóa hạt là gì? Hay gặp ở loại tế bào nào? Biến đổi bệnh lý của gan, thận bị
thoái hóa hạt?
Trả lời:
1. Thoái hóa hạt:
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 30-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
- Đầu tiên là trạng thái thũng đục, tiếp theo là hình thành các hạt trong tế bào chất.
- Trong NSC các tế bào nhu mô hình thành những hạt.
- Ban đầu hạt nhỏ phân bố đều trong NSC – tế bào sưng to mờ đục.
- Nhiều hạt nhỏ tập hợp thành hạt lớn hơn – thoái hóa hạt. Hạt có nguồn gốc protein.
- Vi thể: Tế bào trương to, NSC bắt màu hồng nhạt với phẩm nhuộm eosin.
- Đại thể: Nhẹ (khó phát hiện bằng mắt thường). Nặng: thể tích cơ quan to, màng căng, rìa
tù, dễ vỡ, mặt cắt hơi lồi, khô, nhám, màu nhợt nhạt.
- Thoái hóa hạt nhẹ có thể phản hồi được
- Nặng kéo dài có thể hoại tử tế bào
- Chức năng các cơ quan bị thoái hóa hạt cũng bị ảnh hưởng.
- Gặp trong: sốt, rối loạn tuần hoàn, thiếu oxy, nhiễm độc,…
2. Hay gặp ở loại tế bào:
- Trong NSC các tế bào nhu mô hình thành những hạt.
- Hay gặp ở tế bào nhu mô: gan, thận, tim,… xảy ra đồng thời ở nhiều cơ quan, chứng tỏ
trong cơ thể có rối loạn chuyển hóa các chất.
3. Biến đổi bệnh lý của gan, thận thoái hóa hạt:
a. Gan thoái hóa hạt:
- Đại thể:
+ Gan sưng to, màng căng, rìa tù, mềm, dễ vỡ, mặt cắt hơi lồi, khô, nhám, màu nhợt nhạt.
+ Nếu tổn thương nhẹ khó nhận thấy biến đổi đại thể.
- Vi thể:
+ Tế bào gan trương to, tế bào biến tròn, nguyên sinh chất vẩn đục, bắt màu hồng nhạt, vi
quản xuyên tâm bị thu hẹp, nhìn vi trường tối hơn bình thường.
b. Thận thoái hóa hạt
- Đại thể:
+ Thận sưng to, mềm, màng căng, dễ vỡ, mặt cắt hơi lồi, khô, nhám, miền vỏ rộng, màu
nhợt nhạt, nâu xám.
- Vi thể:
+ Tế bào ống thận trương to, lòng ống thận hẹp, khúc khủy, có khi tắc ống thận, vỡ ống
thận, hình thành trụ niệu.
+ Thoái hóa có thể chuyển sang thoái hóa kính.
Câu 35: Trình bày hiểu biết của anh (chị) về thoái hóa kính?
Trả lời:
- Trong tế bào và mô hình thành chất thuần nhất, chắc và trong suốt như kính, không tan
trong acid, kiềm, ete, nước không bị dung giải bởi các men, không thối rữa, nhuộm màu
hồng cánh sen với Eosin.
- Thành phần hóa học chất kính phức tạp: bản chất là lipid nhưng có lẽ có lẫn cả tơ huyết,
lipid, cholesteron.
- Trường hợp sinh lý, chất kính có ở noãn bào khi thể vàng thoái hóa hoặc nang trứng bị
teo.
- Có thể có: thoái hóa kính mô liên kết (sau quá trình xơ hóa), vách tiểu ĐM, trong tế bào
nhu mô.
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 31-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
+ Hay gặp nhất là: tế bào ống thận, hình thành giọt kính, trụ kính, cơ vân, tuyến thượng
thận,…
- Thoái hóa kính cục bộ thì không gây nên những rối loạn quan trọng, chức năng cơ quan
bị ảnh hưởng.
- Thoái hóa kính toàn thân sẽ gây rối loạn chức năng cơ thể.
- Thoái hóa kính tiểu ĐM có thể dẫn đến teo hoặc hoại tử cơ quan.
Câu 36: Thế nào là thoái hóa dạng bột? Hay gặp ở đâu? Biến đổi của cơ quan bị thoái
hóa dạng bột?
Trả lời:
- Thoái hóa dạng bột là sự lắng đọng chất dạng bột trong các mô bào. Chất dạng bột là một
chất rắn, mịn, mờ đục, không thuần nhất về hóa học, có thể có nguồn gốc là glucoprotein.
- Chất dạng bột bền vững với axit, kiềm, dịch vị, sự phân hủy và thối rữa. Có phản ứng
giống như tinh bột, khi nhỏ iod loãng lên mặt cắt của chất dạng bột nó có màu nâu xám,
mô bình thường có màu vàng, tiếp tục nhỏ axit sulfuric 10%, nó chuyển thành màu xanh.
+ Nhuộm lạ sắc: khi nhuộm bằng tím methyl, tím gientian, chất dạng bột bắt màu đỏ, tế
bào bình thường có màu lam. Nhuộm bằng đỏ Côngô, chất dạng bột bắt màu đỏ rõ, mô
bình thường màu hồng hoặc hơi vàng.
- Cần phân biệt với chất kính: chất bột màu hồng đục khi nhuộm Eosin
- Thoái hóa bột hay gặp trong các bệnh mạn tính gây suy mòn cơ thể, kèm theo hủy hoại
mô bào, bò, ngựa chế huyết thanh, ngỗng nhồi,…
- Thoái hóa bột hat gặp ở lách, gan, thận, phổi, hạch,… có thể gây chết do vỡ gan, lách.
Khi thoái hóa bột trên mặt lách có các hạt tròn, giống hạt sagu nên gọi là lách sagu.
Câu 37: Thế nào là thoái hóa mỡ? Biến đổi của gan khi bị thoái hóa mỡ?
Trả lời:
1. Thoái hóa mỡ:
- NSC tế bào tập trung số lượng lớn mỡ phá hủy cấu trúc tế bào (nhất là các bào quan).
- Rối loạn chức phận tế bào, số lượng hạt mỡ thường nhiều và nhỏ.
- Thường xảy ra ở các tế bào nhu mô của gan, thận, tim,… và một số tb khác trong cơ thể
ảnh hưởng tới chức năng các cơ quan.
- Sự xâm nhiễm mỡ và thoái hóa mỡ là loại tổn thương nhẹ ở tế bào và có thể phản hồi
được.
- Khó phân biệt 2 hiện tượng trên về mặt hình thái.
2. Biến đổi của gan khi bị thoái hóa mỡ:
a. Đại thể:
- Gan hơi to, màu phớt vàng
- Nếu nặng: gan sưng to, rìa tù, mềm, màu vàng úa, mặt cắt phẳng, bóng, có thể gặp hình
thái “gan hạt cau” hoặc các nang mỡ.
b. Vi thể:
- Các giọt mỡ tròn, to nhỏ không đều trong tế bào chất, tạo thành các hốc sáng rõ.
- Hình thành “tế bào nhẫn”, ranh giới các tế bào gan không rõ ràng
- Cần phân biệt về hình thái với thoái hóa hốc.
+ Thoái hóa mỡ trung tâm tiểu thùy gặp trong thiếu máu, hạ oxy huyết, thiếu colin,…
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 32-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
+ Thoái hóa mỡ vùng rìa gặp trong ngộ độc (P, CCl ,…), suy dinh dưỡng (đói protein).
4
Câu 38: Cơ chế hình thành giọt mỡ trong tế bào gan?
Trả lời:
- Gan đóng vai trò quan trọng trong chuyển hóa mỡ.
- Sự hình thành giọt mỡ trong tế bào gan có thể là kết quả của sự rối loạn tổng hợp hay chế
tiết mỡ trong tế bào. Sự tập trung mỡ trong tế bào gan do các cơ chế sau:
+ Lượng axit béo hấp thu từ ruột hoặc giải phóng từ mỡ dự trữ vào gan vượt quá mức bình
thường.
+ Quá trình oxy hóa của axit béo bị trở ngại, gan thu lấy axit béo đó tổng hợp thành mỡ
trung tính và tích lại. Gặp khi ăn nhiều mỡ, thức ăn giàu dinh dưỡng kéo dài; đói kéo dài,
ưu năng tuyến nội tiết, hưng phấn TK (tăng huy động mỡ).
+ Quá trình tổng hợp protein trong lưới nội nguyên sinh có hạt bị trở ngại, phức chất
lipoprotein không hình thành được, kết quả là triglyxerit bị dư thừa ứ lại trong tế bào.
- Gặp trong nhiễm độc P, CCl , clorofor,… tổn thương lưới nội nguyên sinh có hạt
4
+ Lipoprotein không thoát ra khỏi tế bào được.
+ Sự liên kết giữa protein và lipid bị trở ngại do photpholipid không hình thành, khi thiếu
chất hướng mỡ như: colin, methionin, hoặc nhiễm độc.
Câu 39: Trình bày hiểu biết về canxi hóa? Nêu các trường hợp canxi hóa hay gặp ở gia
súc?
Trả lời:
- Trong cơ thể, 99% Ca có ở trong xương và răng, dưới dạng muối phosphat và cacbonat.
Ngoài ra còn dạng liên kết với protein.
- Trong máu, Ca hòa tan trong huyết tương, hàm lượng Canxi huyết là một hằng số.
- Khả năng hòa tan Ca phụ thuộc vào tính chất của protein trong cơ thể, lượng axit
cacbonic và sự lưu thông của các dịch thể.
- Rối loạn chuyển hóa Ca thể hiện trong các bệnh thừa, thiếu Ca và sự lắng đọng Ca bệnh
lý.
1. Canxi hóa:
- Canxi hóa là sự lắng đọng bệnh lý các muối canxi ở mô bào. Có 2 loại lắng đọng canxi:
+ Canxi hóa do loạn dưỡng
+ Canxi hóa do di căn
2. Các trường hợp canxi hóa hay gặp:
a. Canxi hóa do loạn dưỡng:
- Là sự tích tụ canxi trong kẽ hoặc trong các tế bào đã bị thoái hóa, hoại tử hay protein
trong mô bào bị biến tính.
- Hàm lượng canxi huyết không có gì thay đổi.
*) Đại thể:
- Nơi canxi lắng đọng: hạt tròn, to nhỏ, không đều, lỗ rỗ tổ ong, màu trắng xám, cứng.
- Cắt: thấy lạo xạo dưới lưỡi dao (có ý nghĩa trong việc kiểm tra thịt gia súc bị ổ lao hoặc
lắng đọng canxi).
*) Vi thể:
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 33-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
- Có thể lấm tấm như những hạt bụi, hạt cát, hoặc tập trung thành cục, đám lớn tản mát, bắt
màu xanh đậm với phẩm hematoxylin.
- Nguyên nhân chính là do mô bào bị biến chất.
- Có thể dùng phương pháp nhuộm đặc biệt như Von Kosss, Red-S, hóa tổ chức miễn dịch.
- Hay gặp trong hoại tử bã đậu của các hạt lao, viêm hạch, nấm tia, xác ký sinh trùng, cục
huyết khối, thành mạch bị xơ,…
b. Canxi hóa do di căn:
- Là sự tích tụ muối canxi ở mô bào có sự tăng kéo dài hàm lượng canxi huyết.
- Mô bào bị ảnh hưởng không xảy ra tổn thương trước đó.
*) Đại thể:
- Nơi canxi lắng đọng: hạt tròn, to nhỏ, không đều, lỗ rỗ tổ ong, màu trắng xám, cứng.
- Cắt: thấy lạo xạo dưới lưỡi dao (có ý nghĩa trong việc kiểm tra thịt gia súc bị ổ lao hoặc
lắng đọng canxi).
*) Vi thể:
- Có thể lấm tấm như những hạt bụi, hạt cát, hoặc tập trung thành cục, đám lớn tản mát, bắt
màu xanh đậm với phẩm hematoxylin.
- Nguyên nhân chính là do mô bào bị biến chất.
- Có thể dùng phương pháp nhuộm đặc biệt như Von Kosss, Red-S, hóa tổ chức miễn dịch.
*) Nguyên nhân:
- Cường bán giáp trạng nguyên phát
- Suy thận không đào thải được photphat làm tăng lượng photphat vô cơ trong máu.
- Nhiều vitamin D trong khẩu phần thức ăn, làm lắng đọng canxi ở mạch quản.
+ Muối canxi thường lắng đọng ở các vị trí có ái lực với canxi như: sợi chun của tim, phổi,
thành ĐM, khí quản, phế quản, vách dạ dày, thận, tăng cốt hóa.
+ Canxi hóa lan tràn gặp ở bò, cừu, dê của một số địa phương ở Đức, Áo, Nam Phi, Ấn
Độ,… do các gia súc này ăn cây cỏ có chứa hợp chất hoạt hóa chuyển hóa viatmin D.
+ Tác hại của canxi hóa phụ thuộc vào vị trí lắng đọng, do ảnh hưởng đến chức năng các
cơ quan, có thể gây rối loạn tuần hoàn, ảnh hưởng đến hoạt động của tim, phổi,…
*) Hậu quả:
Gây trở ngại chức năng các cơ quan, rối loạn tuần hoàn, xuất huyết đột ngột, có thể tử
vong.
Câu 40: Đặc điểm của các loại hoàng đản (bệnh vàng da)?
Trả lời:
- Là bệnh khi trong máu xuất hiện một lượng lớn quá mức bình thường bilirubin tự do hay
kết hợp hoặc cả hai làm cho da, niêm mạc, mô mỡ, và các cơ quan có màu vàng.
- Da, niêm mạc, mô mỡ có màu vàng.
+ Vàng da do hủy huyết
+ Vàng da do tắc mật
+ Vàng da do tổn thương thực thể gan.
a. Vàng da do hủy huyết:
- Xảy ra khi số lượng lớn hồng cầu bị phá hủy trong máu tuần hoàn bình thường
- Nguyên nhân:
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 34-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
+ KST đường máu: Anaplasmosis, pyroplasmosis,…
+ Virus, vi khuẩn: Leptospirosis,…
+ Một số chất độc ĐV như: nọc rắn,…
+ Một số chất độc TV, hóa chất độc: dầu ve, saponin, Kali clorat, Natri clorat,
Nitrobenzen, chỡ,…
+ Xuất huyết nội nặng, cơ thể hấp thu Bilirubin từ HC vỡ
+ Hủy huyết bẩm sinh, truyền máu không tương thích
+ Vàng da do nguyên nhân trước gan
+ Tăng cả bilirubin tự do và kết hợp, phân sẫm màu.
b. Vàng da do tắc mật:
- Khi mật bị tắc, mật giữ lại trong gan và hấp thu vào máu
- Nguyên nhân tắc mật:
+ Do vi quản mật bị tắc (TB gan trương lên)
+ Vi quản mật bị chèn ép bởi tế bào xơ
+ Ống mật bị tắc do KST: sán lá gan, ấu trùng giun đũa,..
+ Viêm ống dẫn mật gây hẹp hoặc tắc ống dẫn
+ Sỏi mật
+ Ống mật bị chèn ép bởi các khối u, ổ áp xe, bọc máu,…
+ Viêm tá tràng làm tắc ống thải mật (ống choledoc)
+ Giun đũa chui lên làm tắc ống thải mật
- Các thành phần khác của mật cũng bị ứ lại gây ngứa ngáy (axit mật, muối mật,…)
c. Vàng da do tổn thương thực thể gan:
- Nhu mô gan bị tổn thương (thoái hóa hoặc hoại tử), tế bào gan bị hư hại mất khả năng tạo
thành bilirubin kết hợp.
- Thiểu năng tế bào gan nên không đủ khả năng lọc sắc tố mật từ máu vào ống dẫn mật.
- Vỡ các ống mật nhỏ hoặc hoại tử tế bào gan làm mất vách ngăn ống mật với mạch máu,
mật dễ dàng trào vào máu.
- Bilirubin tự do tăng cao trong máu.
- Có nhiều nguyên nhân gây tổn thương tế bào gan như: nhiễm độc (các chất nội tại hoặc
ngoại lai), nhiễm khuẩn (VK, VR), KST, rối loạn tuần hoàn, rối loạn chuyển hóa,…
Câu 41: Phân biệt xung huyết ĐV và TM? Tác dụng và tác hại của nó?
Trả lời
Xung huyết ĐM Xung huyết TM
a. KN: a. KN: là hiện tượng xảy ra khi:
- Máu ở ĐM ứ đầy cơ quan tổ chức do: - Các dòng máy chảy về tim bị trở ngại
+ Máu ở các tiểu ĐM và mao mạch dồn vào - Lượng máu ĐM tới vẫn không thay đổi
nhiều hơn bình thường. Biểu hiện giãn mạch quản tới cực độ.
+ Dòng máu chuyển về tim vẫn bình thường b. Nguyên nhân:
b. Nguyên nhân: - Cản trở dòng máu về tim do huyết khối
- Do kích thích cơ học, lý học, hóa học, sinh trong lòng TM hoặc tắc mạch do lấp quản
vật học - TM bị chèn ép do u sẹo, thai nghén, do
- Do mẫn cảm của mạch quản với kích thích buộc
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 35-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
bình thường (mẫn cảm dị ứng, mẫn cảm với - Do tăng tính thấm thành mạch, nước ra
ánh sáng). ngoài nhiều
- Tác động trực tiếp lên TK điều khiển mạch - Bệnh tim, phổi (tổn thương TTP), máu về
quản, trung khu vận mạch. tim chậm, ứ lại trong các chi phần thấp,…
c. Biểu hiện bên ngoài của xung huyết ĐM: - Rối loạn chức năng của phổi kết hợp với
- Đỏ (do máu chứa đầy trong mạch quản) sự thay đổi áp suất trong lồng ngực cản trở
- Giãn ĐM, tiểu ĐM, mao mạch dòng chảy của TM chủ gây xung huyết TM
- Tăng số lượng mạch quản có thể nhìn thấy ở các phần thấp của cơ thể.
- Bắt được mạch từ các mạch quản nhỏ do c. Biểu hiện bên ngoài của XHTM:
máu và huyết áp trong mạch quản tăng - Màu xanh tím, máu chứa đầy
- Tăng nhiệt độ nơi xung huyết do tăng quá cacbohemoglobin trong lòng mạch
trình trao đổi chất. - Nhiệt độ hạ do tốc độ máu đến chậm,
- Vùng xung huyết hơi sưng do giãn mạch mạch quản giãn làm tăng thải nhiệt, RLTD
d. Cơ chế: chất làm giảm sản nhiệt.
- Cơ chế phản xạ TK: - Phù nề do mạch quản giãn nên các thành
+ Kích thích tác động vào cung phản xạ phần thẩm xuất và các thành phần của máu
+ Điều khiển TK co giãn mạch thoát ra ngoài.
+ Giãn tiểu ĐM mao mạch *) Ý nghĩa:
+ Ức chế TK co mạch - RLTD chất tạo các sản phẩm độc gây hoại
+ Kích thích lâu có thể gây liệt các co mạch tử tổ chức, RL dinh dưỡng làm teo cơ quan,
+ Kích thích trung khu TK giãn mạch ở não hoặc tổ chức xơ phát triển.
hay tủy sống. - Rắn cắn, chó dại cắn, garo làm chậm quá
- Cơ chế tổn thương TK: trình máu về tim
+ Do TK co mạch bị tổn thương. - XHTM trên phạm vi rộng có thể gây thiếu
+ Liệt TK co mạch ngoại vi máu các cơ quan.
+ Tổn thương trung khu. - Phổi, tim bị XHTM thì bị xơ phổi, xơ tim.
*) Thúc đẩy quá trình trai đổi chất, tăng - Làm chậm quá trình nhiễm khuẩn bằng
trưởng của các thành phần trong tổ chức, cách tạo nên 1 xung huyết tĩnh mạch ở một
trong thực tế ứng dụng xung huyết ĐM bộ phận nào đó gây bất lợi cho sự phát triển
trong điều trị một số bệnh. của VSV.
- Sinh lý: tăng lượng máu cung cấp chủ yếu
làm tăng chức năng của cơ quan, tăng chức
năng phòng ngự của cơ thể.
- Bệnh lý (viêm, ngộ độc, cắt dây TK): làm
tăng áo lực thủy tĩnh, có thể gây vỡ mạch
(nguy hiểm là não).
Câu 42: Biến đổi bệnh lý (đại thể và vi thể) của phổi bị xung huyết mãn tính (phổi tim)?
Trả lời:
Suy tim trái hoặc suy tim toàn bộ dẫn đến xung huyết phổi
a. Đại thể:
- Phổi căng to, nặng do ứ nước phù và ứ máu
+ Lòng phế nang chứa đầy dịch thanh tơ huyết và hồng cầu lẫn với các mô bào.
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 36-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
- Mặt ngoài căng bóng, màu đỏ sẫm, lâu ngày đỏ nâu
- Cắt có nước phù và máu, bọt.
- Miếng phổi lơ lửng trong nước
- Giai đoạn sau: xơ phát triển, phổi rắn lại, nhỏ hơn, màu nâu vàng.
b. Vi thể:
- Mao mạch PN giãn rộng, chứa đầy hồng cầu, thành mạch lồi hẳn vào các PN, lòng PN
chứa đầy nước phù hoặc hồng cầu. Vách phế nang xơ hóa, teo đét gây nên giãn phế nang.
- Có thể thấy tế bào tim (Tb thực bào, TB hốc phổi thực bào hemosiderin). Các đại thực
bào ăn hemosiderin (do HC thoái hóa) gọi là tế bào tim
- Xung huyết kéo dài: Tế bào xơ tăng sinh, vách PN dày lên, lòng PN có bạch cầu đơn
nhân, đa nhân, hạt hemosiderin.
Câu 43: Biến đổi bệnh lý (đại thể và vi thể) của gan xung huyết tĩnh mạch (gan tim)?
Trả lời:
Suy tim phải, suy tim toàn bộ, viêm ngoại tâm mạc co thắt, hiếm gặp là tắc TM chủ dưới,
tắc TM trên gan dẫn đến gan xung huyết
a. Đại thể:
- Gan to, màu đỏ sẫm, cắt ngang chảy nhiều máu
- Mặt cắt: TM gan giãn rộng, nhiều máu đỏ sẫm do xung huyết xen kẽ với những vết màu
vàng óng ánh do mỡ hóa tế bào gan. Hình ảnh giống hạt cau nên gọi là gan hạt cau. Xen kẽ
giữa vùng hoại tử (màu đỏ), vùng thoái hóa mỡ (vàng), gọi là gan hạt cau.
- Xung huyết kéo dài:
+ Vùng trung tâm: thoái hóa, hoại tử huyết
+ Vùng rìa: thoái hóa mỡ,
- Nếu suy tim kéo dài, gan trở nên xơ cứng, màu đỏ xẫm hoặc đỏ gạch thường gọi là xơ
gan tim thực chất là một xơ hóa gan do tim, gan nhỏ lại.
b. Vi thể:
- Thời kỳ đầu: có ứ máu và giãn các TM trung tâm tiểu thùy, và vi quản xuyên tâm chứa
đầy hồng cầu, các bè gan bị chèn ép. Các tế bào gan quanh tĩnh mạch teo đét do thiếu oxy,
trong khi đó các tế bào gan vùng ngoài chỉ mỡ hóa. Tiểu thùy gan lúc này giống như hình
bai bắn.
- Thời kỳ 2: gan đảo ngược:
+ Tổn thương thoái hóa và hoại tử tế bào gan lan rộng theo hướng từ vùng trung tâm ra
vùng ngoại vi của tiểu thùy gan, xơ gan phát triển cũng bắt đầu từ vách của TM trung tâm.
Lúc này chỉ còn vùng mô gan quanh khoảng cửa tương đối lành mạnh nên quãng cửa có
dáng vẻ của trung tâm tiểu thùy, tạo nên hình ảnh gan đảo ngược.
+ Tế bào gan quanh TM giữa tiểu thùy: thoái hóa mỡ hoặc hoại tử huyết
+ Có thể toàn bệ vùng TT bị hoại tử, chỉ còn vùng quãng của lành mạnh ( trông giống như
TT tiểu thùy).
- Thời kỳ cuối: mô gan tổn thương, mô xơ phát triển thay thế TB bị hoại tử ( GD: gan xơ
do suy tim). Xơ hóa ở cả khu trung tâm và ngoại vi của tiểu thùy nên còn gọi là xơ gan
lưỡng cực.
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 37-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
Câu 44: Trình bày khái niệm, nguyên nhân, biến đổi bệnh lý và tiến triển, hậu quả của
thiếu máu cục bộ?
Trả lời:
- Là hiện tượng giảm hay hoàn toàn đình chỉ lượng máu ĐM tới một cơ quan hay bộ phận
nào đó trong cơ thể.
- Có thể do thiếu máu toàn thân.
a. Nguyên nhân:
- Do ĐM bị chèn ép, tắc do lấp quản, huyết khối
- Kích tố vasopresin, adrenalin gây co mạch, thiếu máu.
- Do co thắt ĐM, do xơ cứng ĐM hoặc những kích thích bệnh lý làm hưng phấn TK co
mạch, gây hẹp lòng mạch quản, máu tới mô bào ít.
b. Biểu hiện:
- Các cơ quan, mô bào thiếu máu nhợt nhạt do các mạch quản và các mao mạch nhỏ co lại
(GS biểu hiện rõ nhất ở niêm mạc mắt, mũi, mồm)
- Nhiệt độ hạ do giảm trao đổi chất,
- Giảm thể tích các cơ quan do giảm lượng máu và lượng dịch Lympho
- Cảm giác đau tê, do các đầu mút TK bị kích thích bởi các sản phẩm chuyển hóa trung
gian.
- Giảm hoạt động các cơ quan do thiếu máu, dinh dưỡng. Từ thiếu máu dẫn tới rối loạn
dinh dưỡng tế bào và có thể dẫn tới teo tế bào, đặc biệt ở cơ tim và các cơ quan ở xoang
bụng.
Câu 45: Nhồi huyết là gì? Biến đổi bệnh lý, tiến triển và hậu quả của nhồi huyết?
Trả lời:
- Là hiện tượng hoại tử tổ chức ở một vùng nào đó do mạch quản bị tắc nghẽn mà tuần
hoàn nhánh bên không khôi phục lại được (VD: huyết khối, lấp quản, hay co mạch trong
thời gian dài).
- Cơ chế: Nhồi huyết do sự thiếu máu, thiếu oxy, mô bào bị hoại tử.
a. Nhồi huyết trắng (do thiếu máu):
- Thường ở thận, lách, tim, não, nơi tuần hoàn nhánh bên ít phát triển.
- Nơi hoại tử màu trắng xám do thiếu máu, các mạch quản co thắt, máu bị đẩy khỏi vùng
hoại tử ra các tổ chức xung quanh.
b. Nhồi huyết đỏ: thường ở phổi, ruột, não là các cơ quan có lưới mao mạch rất phát triển
- Máu vào tổ chức do tuần hoàn nhánh bên phát triển
- Tăng tính thấm thành mạch, nên hồng cầu và các thành phần của máu từ lòng mạch thoát
ra vùng hoại tử, nhuộm đỏ vùng hoại tử.
c. Hậu quả:
- Dẫn tới RL chức năng cơ quan, tổ chức
- Do tác động của các men vùng nhồi huyết có thể tan đi và tạo sẹo hoặc có thể bị nhiễm
khuẩn taọ thành ổ mủ.
Câu 46: Huyết khối là gì? Nguyên nhân và điều kiện hình thành huyết khối?
Trả lời:
a. Khái niệm:
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 38-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
Huyết khối là một quá trình trong lòng huyết quản, hay xoang tim ở một cơ thể sống, các
thành phần của máu kết hợp với nhau thành một khối đặc cản trở quá trình lưu thông máu.
b. Nguyên nhân và điều kiện hình thành huyết khối:
- Tổn thương thành mạch:
+ Bình thường mặt trong của mạch quản được phủ bởi các tế bào nội mạc huyết quản rất
trơn nhẵn có tính chống đông máu.
+ Khi tế bào nội mạc huyết quản bị tổn thương làm cho mặt trong của thành mạch trở nên
nhám tạo điều kiện sa lắng và dính các tiểu cầu.
+ Thành mạch có thể tổn thương do nhiều nguyên nhân như yếu tố cơ học, lý học, nhiễm
trùng, nhiễm độc xơ cứng mạch do ứ huyết, do viêm, do dị ứng.
- Thay đổi về huyết động học, tính chất dòng máu chảy:
+ Thay đổi tốc độ của dòng máu, khi mạch quản bị chèn ép làm cho máu ứ lại tốc độ chảy
chậm lại.
+ Hoặc đường kính lòng mạch thay đổi, hướng dòng máu thay đổi, đều là những yếu tố
ảnh hưởng đến sự thay đổi huyết động học và tính chất chảy của dòng máu tạo điều kiện
cho huyết khối hình thành.
- Thay đổi tính chất của máu (thành phần của máu, tế bào máu, số lượng tiểu cầu) tăng tính
đông máu:
+ Sự tăng lên về số lượng tiểu cầu, tăng tổng số các tế bào máu, tăng độ nhớt, các nội tiết
tố trong máu như: Catecholamin, Adrenalin làm tăng tính đông máu hoặc thiếu các chất
chống đông máu đều tạo điều kiện để huyết khối dễ hình thành.
- Bình thường: thành mạch trơn nhẵn, tiểu cầu không va vấp không bị vỡ. Yếu tố XII chỉ
hoạt động khi va phải bề mặt gồ ghề của vết thương (Hageman)
Câu 47: Huyết khối là gi? Tiến triển và hậu quả của huyết khối? Giải thích hiện tượng tái
thông?
Trả lời:
a. Khái niệm:
Huyết khối là một quá trình trong lòng huyết quản, hay xoang tim ở một cơ thể sống, các
thành phần của máu kết hợp với nhau thành một khối đặc cản trở quá trình lưu thông máu.
b. Tiến triển và hậu quả của huyết khối:
*) Tiến triển:
- Cục huyết khối cũng chính là một đám tế bào hoại tử, nên có tiến triển giống như hoại tử:
dung giải, xơ hóa, canxi hóa, nhiễm trùng,…
- Mô hóa: cục huyết khối được chuyển thành mô liên kết giống như quá trình viêm.
+ Cục huyết khối dính chặt vào thành mạch và chuyển thành một mô liên kết – huyết quản.
Nếu là huyết khối thành, đám mô liên kết huyết quản được tái tạo nội mô và dòng máu tiếp
tục lưu thông. Nếu là huyết khối lấp, đám mô này bịt kín lòng mạch
+ Do tác động của thrombosthenin (1 loại protein tiểu cầu), cục huyết khối lấp có thể co
nhỏ thành cục huyết khối thành trước khi mô hóa.
- Nhuyễn hóa dạng mủ vô khuẩn:
+ Thường xảy ra ở các huyết khối lớn chứa nhiều bạch cầu (huyết khối buồng tim), hiện
tượng mô hóa chậm.
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 39-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
+ Bạch cầu tự hủy giải phóng ra các men làm tiêu lỏng tơ huyết, quá trình này lan rộng từ
vùng trung tâm ra vùng ngoại vi làm cho cục huyết khối giống như một túi chứa dịch màu
vàng nâu hoặc xám.
+ Các cục huyết khối tự tách rời hoặc thành các mảnh nhỏ chảy theo vòng tuần hoàn.
- Nhuyễn hóa mủ nhiễm khuẩn:
+ Cục huyết khối bị nhiễm khuẩn thứ phát do một bệnh nhiễm khuẩn toàn thân hoặc từ một
ổ nhiễm khuẩn khác.
+ Mầm bệnh làm mủ hóa cục huyết khối và có thể tách rời, reo rắc VK, gây nên nhiễm
khuẩn máu.
- Di chuyển:
+ Cục huyết khối ở buồng tim, ĐM, TM có thể tách rời toàn bộ hoặc 1 phần và di chuyển
theo dòng tuần hoàn; dừng lại ở một nơi khác gây nên tắc mạch do huyết khối.
+ Nguyên nhân gây di chuyển do cơ học: lực đẩy của dòng máu, tăng áp lực TM đột ngột
do cơn ho mạnh,…
- Phân ly:
+ Tơ huyết của cục huyết khối có thể bị phân ly bởi plasmin và giải phóng ra nhiều sản
phẩm thoái hóa
+ Quá trình phân ly có thể rất sớm pử cục huyết khối mới hình thành trong 4 – 5 ngày,
trước khi có hiện tượng mô hóa.
+ Nếu dùng các chất hoạt hóa plasminogen như urokinaza hoặc streptokinaza quá trình
phân ly huyết khối càng dễ dàng.
*) Hậu quả:
- Phụ thuộc vào mức độ gây tắc mạch, tình trạng hình thành tuần hoàn nhánh bên, vị trí của
cơ quan, sự nhiễm trùng, và khả năng thích nghi của cơ thể.
c. Hiện tượng tái thông:
- Với huyết khối TB xơ thường phát triển từ thành mạch lan vào cục huyết khối, các huyết
quản non được hình thành để nuôi dưỡng các tế bào xơ, các huyết quản này có thể khởi
đầu cho sự lưu thông trở lại giữa hai phía của mạch quản đã bị tắc, hiện tượng này gọi là sự
tái thông.
- Đầu tiên các mô bào, tế bào sợi non của lớp áo trong, nơi nội mạc đã bị tổn thương, xâm
nhập vào cục huyết khối. Một số mô bào chuyển thành đại thực bào ăn hemosiderin; các
sợi võng xuất hiện nằm song song với trục mạch. Các tế bào liên kết của vách mạch tăng
sinh tạo thành các vi mạch mới.
Câu 48: Phân biệt nhồi huyết với huyết khối? Tiến triển của nhồi huyết? Tiến triển của
huyết khối?
Trả lời:
Nhồi huyết Huyết khối
- Là hiện tượng hoại tử tổ chức ở một vùng a. Khái niệm:
nào đó do mạch quản bị tắc nghẽn mà tuần Huyết khối là một quá trình trong lòng
hoàn nhánh bên không khôi phục lại được huyết quản, hay xoang tim ở một cơ thể
(VD: huyết khối, lấp quản, hay co mạch sống, các thành phần của máu kết hợp với
trong thời gian dài). nhau thành một khối đặc cản trở quá trình
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 40-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
- Cơ chế: Nhồi huyết do sự thiếu máu, thiếu lưu thông máu.
oxy, mô bào bị hoại tử. b. Tiến triển và hậu quả của huyết khối:
a. Nhồi huyết trắng (do thiếu máu): *) Tiến triển:
- Thường ở thận, lách, tim, não, nơi tuần - Cục huyết khối cũng chính là một đám tế
hoàn nhánh bên ít phát triển. bào hoại tử, nên có tiến triển giống như hoại
- Nơi hoại tử màu trắng xám do thiếu máu, tử: dung giải, xơ hóa, canxi hóa, nhiễm
các mạch quản co thắt, máu bị đẩy khỏi trùng,…
vùng hoại tử ra các tổ chức xung quanh. - Mô hóa: cục huyết khối được chuyển
b. Nhồi huyết đỏ: thường ở phổi, ruột, não thành mô liên kết giống nhu quá trình viêm.
là các cơ quan có lưới mao mạch rất phát + Cục huyết khối dính chặt vào thành mạch
triển và chuyển thành một mô liên kết – huyết
- Máu vào tổ chức do tuần hoàn nhánh bên quản. Nếu là huyết khối thành, đám mô liên
phát triển kết huyết quản được tái tạo nội mô và dòng
- Tăng tính thấm thành mạch, nên hồng cầu máu tiếp tục lưu thông. Nếu là huyết khối
và các thành phần của máu từ lòng mạch lấp, đám mô này bịt kín lòng mạch
thoát ra vùng hoại tử, nhuộm đỏ vùng hoại + Do tác động của thrombosthenin (1 loại
tử. protein tiểu cầu), cục huyết khối lấp có thể
c. Tiến triển nhồi huyết co nhỏ thành cục huyết khối thành trước khi
* Nhồi huyết trắng: giống như ổ viêm: các mô hóa.
mạch máu giãn rộng; nhiều dịch phù, bạch - Nhuyễn hóa dạng mủ vô khuẩn:
cầu đa nhân, mô bào ở quanh vùng hoại tử. + Thường xảy ra ở các huyết khối lớn chứa
Mô liên kết xuất hiện và thay thế dần. Sẹo nhiều bạch cầu (huyết khối buồng tim), hiện
xơ cứng, răn rúm, có kéo, màu trắng nhạt. Ổ tượng mô hóa chậm.
nhồi máu có thể nhiễm khuẩn tại chỗ hoặc + Bạch cầu tự hủy giải phóng ra các men
do cục huyết tắc mang tới gây mủ hóa. làm tiêu lỏng tơ huyết, quá trình này lan
* Nhồi huyết đỏ: Mô màu nhạt và khô do rộng từ vùng trung tâm ra vùng ngoại vi làm
thiếu máu hoàn toàn, sau đó nhanh chóng cho cục huyết khối giống như một túi chứa
chuyển sang xung huyết mạnh, tràn ngập dịch màu vàng nâu hoặc xám.
máu và hoại tử; phản ứng viêm ở vùng + Các cục huyết khối tự tách rời hoặc thành
ngoại vi, chất hoại tử dần dần được dọn sạch các mảnh nhỏ chảy theo vòng tuần hoàn.
và sẹo hóa giống ổ nhồi huyết trắng. Trong - Nhuyễn hóa mủ nhiễm khuẩn:
mô sẹo xơ có sắc tố hemosiderin màu nâu + Cục huyết khối bị nhiễm khuẩn thứ phát
do tiêu hủy HC. do một bệnh nhiễm khuẩn toàn thân hoặc từ
một ổ nhiễm khuẩn khác.
+ Mầm bệnh làm mủ hóa cục huyết khối và
có thể tách rời, reo rắc VK, gây nên nhiễm
khuẩn máu.
- Di chuyển:
+ Cục huyết khối ở buồng tim, ĐM, TM có
thể tách rời toàn bộ hoặc 1 phần và di
chuyển theo dòng tuần hoàn; dừng lại ở một
nơi khác gây nên tắc mạch do huyết khối.
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 41-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
+ Nguyên nhân gây di chuyển do cơ học:
lực đẩy của dòng máu, tăng áp lực TM đột
ngột do cơn ho mạnh,…
- Phân ly:
+ Tơ huyết của cục huyết khối có thể bị
phân ly bởi plasmin và giải phóng ra nhiều
sản phẩm thoái hóa
+ Quá trình phân ly có thể rất sớm pử cục
huyết khối mới hình thành trong 4 – 5 ngày,
trước khi có hiện tượng mô hóa.
+ Nếu dùng các chất hoạt hóa plasminogen
như urokinaza hoặc streptokinaza quá trình
phân ly huyết khối càng dễ dàng.
*) Hậu quả:
- Phụ thuộc vào mức độ gây tắc mạch, tình
trạng hình thành tuần hoàn nhánh bên, vị trí
của cơ quan, sự nhiễm trùng, và khả năng
thích nghi của cơ thể.
Câu 49: Thế nào gọi là xuất huyết? Trình bày nguyên nhân, cơ chế và các thể hiện của
xuất huyết?
Trả lời:
- Xuất huyết: là hiện tượng máu chảy ra ngoài huyết quản hay tim vào tổ chức xung quanh.
- Xuất huyết nội là hiện tượng máu chảy vào tổ chức hay xoang của cơ thể.
a. Nguyên nhân, cơ chế gây xuất huyết:
- Tác động cơ học làm tổn thương thành mạch quản.
- Viêm loét thành mạch quản (viêm loét thành dạ dày có thể dẫn tới viêm loét thành mạch
gây xuất huyết)
- Các tác nhân truyền nhiễm gây rối loạn dinh dưỡng trao đổi chất, các độc tố (phospho,
asen), làm vỡ cấu trúc lý hóa của thành mạch, tăng tính thấm thành mạch dẫn tới xuất
huyết.
- Những biến đổi bệnh lý ở thành mạch như xơ cứng, thoái hóa gây đứt rách mạch quản,
xuất huyết.
- Rối loạn hoạt động của mạch quản, gây tăng tính thấm thành mạch.
- Rối loạn TK nội tiết, tăng huyết áp, tăng tính thấm thành mạch.
* Các nguyên nhân gây xuất huyết tập trung thành 2 cơ chế chủ yếu:
- Chảy máu do rách mạch, vỡ mạch thường gặp trong chấn thương. Do một cơn cao huyết
áp đột ngột. Dù vỡ mạch tự phát hoặc do chấn thương, thường xuất hiện ở những mạch có
sẵn tổn thương như xơ vữa, phồng mạch, giãn TM, xâm nhập ung thư, viêm hoại tử, loét dạ
dày, lao, nhồi máu cơ tim.
- Chảy máu do xuyên mạch: do thay đổi tính thấm nội mạ, gặp trong sung huyết tĩnh mạch,
thiếu oxy, thiếu Vitamin C, PP, do chất độc, độc tố VK, các rối loạn miễn dịch,…Có thể
đột ngột ở 1 vùng rộng nhưng có thể ở những điểm khác nhau gây nên các ban huyết.
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 42-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
- Ngoài ra còn do các bệnh gây chảy máu: nhiều bệnh toàn thân gây chảy máu tự phát hoặc
sau một va chạm nhỏ như: Bệnh do dị dạng tiểu cầu, bệnh do tổn thương thành mạch, hệ vi
mạch gây chảy máu thoát quản, các bệnh rối loạn đông máu như bệnh ưa chảy máu, giảm
prothrombin máu, giảm fibrinogen máu do suy gan, hội chứng tiêu fibrin cấp tính nguyên
phát.
b. Các thể hiện của xuất huyết:
- Xuất huyết ĐM
- Xuất huyết TM
- Xuất huyết mao mạch
- Xuất huyết nhu mô
- Xuất huyết lẫn lộn
- Khi xuất huyết dưới da, dưới tương mạc tùy theo mức độ mà cách mô tả cũng khác nhau,
chia thành 4 mức (Chảy máu nội).
+ Xuất huyết điểm
+ ban xuất huyết
+ bầm huyết: máu xâm nhập nông, lan tỏa ở da, niêm mạc và thanh mạch, thường do chấn
thương, VD: bầm huyết ở mí mắt do bị đấm vào mắt.
+ bọc máu
- Khi máu chảy vào các xoang tự nhiên sẽ có: xoang ngực tích máu, xoang não, xoang
bụng, bao khớp tích máu; tràn máu vòi trứng, Tử cung tích máu
- Khi máu chảy vào các đường ống rồi chảy ra ngoài (chảy máu ngoại): Tùy theo vị trí
chảy máu có những tên gọi khác nhau: Nôn ra máu, ho ra máu, chảy máu mũi, ỉa ra máu,
đái ra máu, băng huyết.
Câu 50: Các cơ chế gây phù? Phân loại phù? Tác hại của phù?
Trả lời:
- Phù: khi nước bị giữ lại trong kẽ tế bào hoặc trong tế bào; nước tích tụ trong các xoang tự
nhiên của cơ thể gọi là tích nước.
a. Các cơ chế phù:
- Tăng áp lực thủy tĩnh: làm cho nước bị đẩy khỏi lòng mạch nhiều hơn lượng nước trở về
theo lực hút của áp lực keo. Thường gặp trong phù do suy tim phải gây phù vùng thấp của
cơ thể, suy tim trái gây phù phổi; phù do chèn ép TM (viêm tắc, có thai,…) trong báng
nước khi xơ gan (cản trở hệ tĩnh mạch cửa), thắt garo…
- Tăng áp lực keo của huyết tương: khi lượng albumin trong máu bị thiếu hụt, nước không
thể trở về lòng mạch được ứ lại trong các khoảng gian bào gây phù. Gặp trong các loại phù
do suy dinh dưỡng, suy gan, xơ gan, nhiễm mỡ thận (mất nhiều protein và mọi trường hợp
giảm protein huyết tương khác).
- Tăng tính thấm thành mạch: làm cho protein thoát qua thành mạch và gian bào làm giảm
áp lực keo của máu, gây phù.
- Tích muối và điện giải: Khi tích muối và điện giải làm tăng ASTT ở gian bào. Cơ quan
chủ yếu đào thải điện giải là thận, với sự điều hòa của aldosteron, cơ chế này có vai trò
trong phù do viêm thận.
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 43-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
- Phù do tắc mạch bạch huyết: khi viêm hạch, tắc mạch lympho, giun chỉ,…do dịch phù
quá mức ổ mô kẽ cũng được dẫn lưu bởi các mạch lympho để cuối cùng trở về vòng tuần
hoàn qua ống ngực.
- Ứ đọng sodium cùng với nước trong các bệnh thận cũng gây phù.
b. Phân loại phù:
- Phù toàn thân:
+ Do tác động của nhiều cơ chế toàn thân gây ra
+ Điển hình là phù do suy tim, phù do gan (viêm gan, xơ gan), phù do thận (viêm thận, hư
thận), phù do suy dinh dưỡng.
- Phù cục bộ:
+ Phạm vi hẹp hơn, thường do một hoặc một vài cơ chế tác động
+ Điển hình là phù viêm, phù do dị ứng, do côn trùng đốt, do nghẽn, tắc tĩnh mạch.
c. Tác hại phù:
- Phù tim: hậu quả của suy tim do tăng áp lực thủy tĩnh của huyết tương phối hợp với tổn
thương nội mạc mạch máu do thiếu oxy. Kèm theo những tổn thương của xung huyết tĩnh
mạch.
- Phù thận: phù thận hoặc do giảm áp lực thẩm thấu của huyết tương vì thiếu protein, các
protein đã lọt mất nhiều qua màng đáy vi mạch cầu thận, hoặc do tăng áp lực thẩm thấu
của mô kẽ vì ứ đọng sodium; hoặc do cả 2 nguyên nhân đó phối hợp.
- Phù gan: do giảm áp lực thẩm thấu của huyết tương vì gan tổng hợp protein kém và do
tăng áp lực thủy tĩnh của huyết tương tại một số nơi, rõ rệt nhất là tại TM chủ dưới. Cổ
trướng là ví dụ của phù gan.
- Phù khu trú: Phù TM thường biểu hiện rõ ở chi dưới do tắc dòng tuần hoàn trở về tim
(viêm TM), hoặc do khối u chèn ép.
- Khi dịch ứ đọng các xoang cơ thể (tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng tim, tràn dịch
màng bụng (cổ trướng)) làm ảnh hưởng đến chức năng của các cơ quan.
- Phù lan sâu dưới da toàn thân gọi là phù toàn thân.
Câu 51: Viêm là gì? Phân loại nguyên nhân gây viêm? Lấy VD minh họa?
Trả lời:
a. KN:
- Viêm là một phản ứng toàn thân chống lại những tác nhân gây bệnh, thể hiện chủ yếu ở
cục bộ mô bào.
- Bản chất của viêm là một quá trình bệnh lý lấy phòng vệ là chủ yếu nhằm duy trì sự hằng
định nội môi.
- Phản ứng này được hình thành trong quá trình tiến hóa của sinh vật.
- Phản ứng viêm được thể hiện ở phản ứng tổng hợp toàn thân bao gồm những biến đổi về
mạch quản-máu, mô và dịch thể qua 3 hiện tượng:
+ Rối loạn tuần hoàn
+ Rối loạn chuyển hóa và tổn thương ở tổ chức
+ Tăng sinh tế bào
b. Nguyên nhân gây viêm:
- Nguyên nhân bên ngoài:
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 44-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
+ Nhiễm khuẩn: VK, KST (do tác động của độc tố, sản phẩm chuyển hóa và các kháng
nguyên).
+ Yếu tố hóa học: chất hòa tan (gây hoại tử tế bào và tổn thương chất gian bào); chất
không hòa tan (gây thực bào của bạch cầu đa nhân).
+ Yếu tố vật lý (Chấn thương, bỏng nóng, lạnh, phóng xạ, quang tuyến).
+ Yếu tố sinh học (kháng nguyên).
- Nguyên nhân bên trong:
+ Hoại tử tổ chức
+ Nghẽn mạch
+ Xuất huyết
+ Rối loạn TK dinh dưỡng
+ Do kết hợp kháng nguyên và kháng thể (viêm dị ứng).
Câu 52: Trình bày phản ứng tuần hoàn trong viêm?
Trả lời:
Phản ứng tuần hoàn là phản ứng sớm nhất đáp ứng với yếu tố gây viêm. Phản ứng này biểu
hiện chủ yếu là phản ứng của hệ máu – gọi là phản ứng vận mạch diễn biến như sau:
a. Co mạch chớp nhoáng:
- Xảy ra khi có tác nhân kích thích, co mạch chớp nhoáng xuất hiện ở các tiểu ĐM, do
hưng phấn thần kinh co mạch và các cơ trơn bị kích thích.
- Đó là phản xạ thần kinh theo đường sợi trục.
b. Xung huyết ĐM:
- Do giãn ĐM và mao ĐM nên nơi xung huyết ĐM có màu đỏ và nóng (do tăng cường trao
đổi chất)
- Tuần hoàn tại chỗ tăng, tăng khối lượng máu, tăng áp lực máu, tăng tốc độ máu tuần
hoàn.
- Phản ứng của mạch quản xảy ra do tác động của các yếu tố thể dịch có mặt tại ổ viêm
+ +
như: H , K , histamin, polypeptide,…
- Nguyên nhân gây giãn mạch toàn bộ do 3 yếu tố:
+ Hưng phấn TK giãn mạch
+ Các yếu tố thể dịch mới sinh tại ổ viêm
+ Tổn thương các sợi liên kết nhỏ và rất nhỏ ở vùng mao mạch và tiểu ĐM. Ở cơ thể khỏe
mạnh các sợi này làm nhiệm vụ bảo vệ thành mạch, giữ cho thành mạch có trương lực nhất
định. Khi bị viêm, các sợi này bị tổn thương làm giảm trương lực thành mạch gây giãn
mạch.
- Tạo điều kiện cho các thành phần của máu như bạch cầu, fibrinogen, kháng thể,… tới ổ
viêm làm nhiệm vụ.
c. Xung huyết TM - ứ máu:
- Phản ứng tuần hoàn quá mạnh dẫn tới rối loạn nghiêm trọng như giãn mạch cực độ, dòng
chảy chậm dần, rồi ứ máu gây thiếu oxy, gây rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng, tổn
thương mô bào và viêm phát triển.
- Ứ máu là giai đoạn cuối của rối loạn vận mạch.
- Cơ chế ứ máu là do các yếu tố mạch quản như:
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 45-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
+ Liệt TK vận mạch
+ Tế bào nội mạc sưng to
+ Bạch cầu bám mạch làm tăng ma sát thành mạch, máu cô đặc, đông máu nội mạch,…
+ Mạch quản bị chèn ép bởi dịch rỉ viêm và các thành phần của dịch rỉ viêm.
- Các thành phần này cản trở tuần hoàn từ ổ viêm tới hệ tĩnh mạch và mạch bạch huyết,
gây phù viêm tại ổ viêm.
- Tạo cảm giác đau do dịch phù chèn ép và các ion có trong dịch rỉ viêm tác động vài đầu
mút TK
- Máu TM có màu đen làm cho cục bộ cơ quan tím tái, nhiệt độ thấp do giảm trao đổi chất
ở cục bộ.
Câu 53: Trình bày hiện tượng xuyên mạch của bạch cầu? Hóa ứng động là gì? Lấy thí dụ
một vài chất gây hóa ứng động?
Trả lời:
a. Bạch cầu xuyên mạch:
- Là sự chui qua thành mạch của bạch cầu đi vào ổ viêm
- Sau khi dính vào tế bào nội mô, bạch cầu chuyển động nhẹ dọc theo bề mặt nội mô, luồn
những chân giả vào kẽ hở giữa các tế bào nội mô. Chúng xuyên qua vùng nối đã giãn rộng
giữa các tế bào nội mô để xen vào giữa tế bào nội mô và màng đáy, rồi nhanh chóng vượt
qua màng đáy để đi vào khoang gian bào ngoài mao mạch.
- Diễn biến quá trình này gồm 3 pha:
+ Bạch cầu áp sát vào thành mạch
+ Bạch cầu lách qua thành nội mạc
+ Bạch cầu vận động tới ổ viêm
- BC hình thành giả túc, khởi đầu là một nhú lồi nhỏ nguyên sinh chất cắm vào lớp nội
mạc, luồn sâu vào màng đế sau đó nhô ra ngoài thành mạch rồi phình to ra, chĩa ra nhiều
phía để cuối cùng thoát toàn bộ ra khỏi mạch quản tiến về ổ viêm.
- BC có thể chui qua thành mạch bằng nhiều cách:
+ Luồn qua các kẽ hở giữa các tế bào nội mạc bị tách ra khi thành mạch bị tổn thương
+ Nhờ sự lỏng lẻo của các tế bào nội mạc hay các thành phần tb của thành mạch do chất
gắn tb bị biến chất xảy ra trong viêm
+ Do tác dụng của các enzyme từ bạch cầu tách ra làm hư hại thành mạch khiến cho bạch
cầu dễ dàng xuyên trực tiếp qua tế bào nội mạc cũng như màng đế đi vào ổ viêm.
b. Hóa ứng động:
- Sau khi xuyên mạch, bạch cầu chuyển động có hướng về phía ổ viêm.
- Hóa ứng động là sự chuyển động có hướng của bạch cầu do một kích thích hóa học gây
ra. Đơn giản hơn là sự vận động theo một gradient hóa học.
- Tất cả các loại bạch cầu đa nhân, bạch cầu đơn nhân và ở mức độ thấp hơn là các lympho
đều đáp ứng với kích thích hóa ứng động với tốc độ khác nhau.
- Hóa ứng động dương: có tác dụng thu hút, tập trung bach cầu tới ổ viêm như: VK, xác
VK và các sản phẩm sinh ra trong quá trình rối loạn chuyển hóa (polysaccarit, leucotaxin,
pepton, polypeptide,…
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 46-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
- Hóa ứng động âm: tác dụng đẩy lùi bạch cầu ra xa đối tượng như VK nhiệt thán, quinin,
chloroform, cồn, benzen,…
c. Chất gây hóa ứng động:
- Sản phẩm của VK: chất lọc của mô trường nuôi cấy VK
- Các thành phần của hệ thống bổ thể C3a, C5a, C5b6b7b,...
- Các sản phẩm chuyển hóa của acid arachidonic theo đường lipoxygenase, đặc biệt là
leucotrien B4.
- Các mảnh vụn collagen và các sản phẩm phân hủy tế bào.
- Tơ huyết và các sản phẩm phân hủy của tơ huyết.
Loại tế bào Yếu tố hóa ứng động
BC trung tính Sản phẩm VK, peptide bổ thể, Kalikrenin; chất hoạt hóa plasminogen;
fibrinogen; các sp thoái hóa của fibrin; protasglandin, các mảnh collagen,
các lipid của màng oxy hóa.
BC đơn nhân Sản phẩm VK, peptide bổ thể Kalikrenin; chất hoạt hóa plasminogen; Yếu
tố từ lympho bào
BC ưa toan Sản phẩm VK, peptide bổ thể, histamin, ECF – A
BC ưa kiềm Yếu tố từ lympho bào; các peptide bổ thể, Kalikrenin
Lympho bào Các sản phẩm của lympho bào.
Câu 54: Trình bày hiện tượng thực bào?
Trả lời:
Thực bào là hiện tượng BC nuốt và tiêu hóa đối tượng thực bào. Có yếu tố tham gia vào
hiện tượng thực bào là: tb thực bào, đối tượng thực bào, môi trường thực bào.
a. Tế bào thực bào:
- Tiểu thực bào: BC đa nhân trung tính: thực bào các vật nhỏ như VK, các mảnh tế bào
- Đại thực bào: BC đơn nhân lớn, ĐTB của hệ võng mạc nội mô: thực bào vật lớn hơn,
thực bào cả xác bạch cầu.
b. Đối tượng thực bào:
- Tất cả các VK, mảnh tế bào bị hủy hoại tại ổ viêm và các chất lạ như bụi than, mảnh kim
loại, chất màu,…
- 5 khả năng xảy ra:
+ Nó bị tiêu diệt bởi men của lysosom: tiêu hủy cả tế bào thực bào và phân hủy vi khuẩn.
+ Nó không bị tiêu hủy mà tồn tại lâu trong tế bào thực bào như bụi than.
+ Nó không bị tiêu hủy, vẫn sống trong tế bào thực bào, theo tb thực bào đi gây những ổ
viêm mới như bệnh lao mãn tính.
+ Nó bị nhả ra mà tb thực bào không chết
+ Nó làm chết tb thực bào do có độc lực quá cao như VK lao làm chết BC đa nhân trung
tính.
c. Môi trường thực bào:
Yếu tố tăng cường Yếu tố ức chế
0 0
Nhiệt độ: 37 – 40 C Nhiệt độ trên 40 C
pH trung tính pH 6,6 axit
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 47-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
Huyết tương có bổ thể Tia phóng xạ mạnh
Các ion Ca2+, Na+ Chất nhày dạ dày
Cafein Giáp mô của VK, cortison
d. Quá trình thực bào:
*) Giai đoạn tiếp cận và bám:
- BC đa nhân có thể nhận biết và dính các VK hoặc vật lạ theo 2 cách hay thông qua hiện
tượng opsonin hóa (thường gặp nhất):
+ Dính trực tiếp: do ái lực lý, hóa, giữa 2 bề mặt (BC và tác nhân gây viêm). Hiện tượng
này cho phép thực bào các tiểu phần trơ hoặc tác nhân nhiễm khuẩn do tiếp xúc lần đầu.
+ Opsonin hóa: là hiện tượng các Ig, bổ thể hoặc thành phần huyết thanh không đặc hiệu
bao bọc (dính) tác nhân gây viêm. Opsonin hóa là biện pháp chủ yếu để BC đa nhân nhận
biết và dính các tác nhân gây viêm. Hiện tượng opsonin hóa gồm opsonin hóa đặc hiệu (khi
tác nhân gây viêm được gắn vào các thụ thể đặc hiệu trên màng bạch cầu nhờ Ig hoặc C3b)
hoặc opsonin hóa không đặc hiệu (tác nhân gây viêm được gắn với bề mặt màng bạch cầu
nhờ các thành phần huyết thanh không đặc hiệu như tuftsine, fibronectine)
+ Khi phân tử IgG gắn với kháng nguyên, đoạn Fc của IgG bị bộc lộ sẽ gắn đặc hiệu với
thụ thể của Fc (có tên là FcɣR) trên màng bạch cầu.
+ Phân số C3b (đoạn opsonin) cũng có thụ thể dính đặc hiệu trên màng bạch cầu. Bổ thể
C3b có thể được hoạt hóa theo 2 cách:
++ Theo con đường kinh điển: sau khi kết hợp với kháng thể đặc hiệu IgM hoặc với mảnh
Fc của IgG, 4 thành phần đầu tiên của bổ thể được hoạt hóa: C1, C4a, C2b, C3b và sau đó
phân số C3b sẽ dính với thụ thể C3b trên bề mặt bạch cầu.
++ Theo con đường tắt: Khi có mặt polysaccharid của VK, một số VK gram âm hoặc IgA,
C3b sẽ được hoạt hóa tức thì và gắn với thụ thể C3b.
*) Giai đoạn nuốt và lùi:
- Sau khi đã tiếp xúc và gắn với ĐTB, các dị vật hoặc KN đã opsonin hóa bị ĐTB nuốt
bằng cách hình thành giả túc bao lấy dị vật rồi vùi hay nhấn chìm chúng trong một hốc gọi
là hốc thực bào (phagosome).
- Phagosome liên kết với lyzosom để hình thành lyzosom thứ cấp gọi là phagolyzosom.
Các enzyme thủy phân axit trong lyzosom để vào hốc và quá trình tiêu hóa bắt đầu.
*) Giai đoạn tiêu hóa:
- Sau khi hình thành phagolyzosom, lyzosom sẽ đổ các enzyme của nó vào các hốc chứa dị
vật. Các enzyme lyzosom rất phong phú, có tới 60 loại enzyme:
+ Các enzyme tác động vào protein và peptide: catepsin, collagenaza, elastaza,
photphataza, yếu tố hoạt hóa plasminogen, yếu tố hoạt hóa kininogen.
+ Các enzyme tác động vào lipid – photpholitaza, anyl sulfataza
+ Các enzyme tác động vào hydrat cacbon: glucosidaza, glactosidaza, hyaluronidaza.
+ Các enzyme tác động axit nucleix: axit ribonucleaza, axit deoxyribonucleaza.
+ Các enzyem tác động lên quá trình hô hấp: Myeloperoxidaza, supreoxidismutaza,
catalaza.
- Kết quả: phân hủy thành các sản phẩm hòa tan có trọng lượng phân tử thấp phân tán tự do
trong tế bào rồi tiêu đi.
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 48-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
- Giết VK phụ thuộc oxy: BC đa nhân trung tính có thể tạo ra H O và khi có mặt một số
2 2
-
nguyên tố thuộc nhóm halogen như Cl , dưới tác động của enzyme myelo-peroxidase có
trong hạt bào tương của bạch cầu, sẽ sinh ra HOCl (tác nhân diệt khuẩn hữu hiệu nhất). O2-
-
, OH , O2 cũng tham gia diệt khuẩn.
- Giết VK không phụ thuộc oxy: do lysosome (muramidase), lactoferrin chiếm giữ nguyên
tố Fe rất cần thiết cho sự phát triển của VK. pH thấp và các cation protein (defensin và
protein tăng tính thấm diệt khuẩn: BPI) cũng có vai trò diệt khuẩn.
Câu 55: Nêu các rối loạn chuyển hóa trong viêm?
Trả lời:
Tại ổ viêm quá trình oxy hóa tăng mạnh, nhu cầu oxy tăng nhưng vì có rối loạn tuần hoàn
nên khả năng cung cấp oxy không đủ, gây rối loạn chuyển hóa gluxit, lipid, protit.
a. Rối loạn chuyển hóa gluxit:
- Do nhu cầu năng lượng, chuyển hóa đường tăng mạnh, nhưng vì thiếu oxy nên chuyển
hóa kỵ khí là chủ yếu, tạo nhiều acid lactic làm tăng toan và tăng đường.
- Lượng glucoza tại ổ viêm tăng lên do không sử dụng được glucoza và tăng phân hủy các
polysaccarit (do lượng men amylaza tăng lên).
b. Rối loạn chuyển hóa lipid:
- Rối loạn chuyển hóa đường kéo theo rối loạn chuyển hóa mỡ
- Trong ổ viêm lượng acid béo, thể xeton đều tăng rõ rệt.
- Nguyên nhân tăng giáng hòa mỡ ngoài hậu quả của rối loạn chuyển hóa glucoza còn do
các men chuyển hóa mỡ từ tế bào và VK chết phóng thích ra.
c. Rối loạn chuyển hóa protit
- Do chuyển hóa không hoàn toàn làm tăng các chất trung gian như albumose, polypeptid,
các acid amin.
- Sự tích tụ các acid hữu cơ này làm cho độ pH ở mô bào xuống thấp, gây nhiễm độc toan
mô bào.
- Nguyên nhân là do các men phân hủy protit được phóng thích từ tế bào và VK chết và
cũng do hậu quả của rối loạn chuyển hóa glucoza.
Câu 56: Dịch dỉ viêm là gì? Cơ chế hình thành như thế nào?
Trả lời:
a. Chế tiết dịch rỉ viêm:
Đó là hiện tượng một lượng lớn chất dịch giàu protein thấm qua thành mạch đi vào khoảng
gian bào trong ổ viêm.
- Dịch rỉ viêm là sản phẩm được tiết ra tại ổ viêm bao gồm nước, các thành phần hữu hình
và các thành phần hòa tan. Trong đó đặc biệt lưu ý các chất có hoạt chất sinh lý.
b. Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm: 3 yếu tố chính:
- Do tăng áp lực thủy tĩnh trong các mạch quản tại ổ viêm, là hậu quả của rối loạn vận
mạch dẫn đến ứ máu làm tăng áp lực thủy tĩnh, nước ra khỏi lòng mạch và gian bào.
+ Hậu quả của hàng loạt những biến đổi về huyết quản.
+ Sự giãn mạch gây xung huyết, rồi ứ máu, làm tăng tỷ lệ dòng chảy và huyết áp tăng có
tác dụng đẩy các thành phần máu nhất là nước từ lòng mạch quản ra ngoài ổ viêm.
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 49-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
- Tăng áp lực thẩm thấu và áp lực keo ở mô bào, hậu quả của rối loạn tuần hoàn, rối loạn
chuyển hóa và tổn thương mô bào, khi áp lực thẩm thấu và áp lực keo tăng trong mô bào
có tác dụng gọi nước và giữ nước gây phù ở ổ viêm.
- Tăng tính thấm thành mạch là yếu tố quan trọng nhất.
+ Các chất có hoạt tinh sinh lý tại ổ viêm như histamin, globulin hoạt,… tác động và thành
mạch làm giãn các khe hở giữa các tế bào biểu mô của thành mạch, làm tăng tính thấm
thành mạch thoát protit ra ngoài kéo theo nước.
+ Tăng tính thấm thành mạch gây hậu quả tất yếu là phù viêm.
+ Phù viêm trước hết là nước thấm nghèo protein, sau đó mức độ tổn thương thành mạch
tăng làm thay đổi tính thấm nước trước hết ở các TM rồi mao mạch, cho các thành phần
protein huyết tương, BC, đôi khi cả HC thoát mạch.
*) Cơ chế gây tăng tính thấm thành mạch:
- Tác động trực tiếp của các yếu tố gây tổn thương.
- Tác động gián tiếp qua các trung gian hóa chất hình thành trong hoặc quanh vùng tổn
thương.
+ Pha đầu gây giãn mạch nhanh chóng nhưng chỉ là tạm thời và giảm đi mau lẹ do tác
động chủ yếu của histamin (chất gây giãn mạch nhanh và cũng gây phá hủy trong mô bào)
nên gọi là pha phụ thuộc histamin.
+ Pha sau giãn mạch kéo dài duy trì nhiều giờ, không có vai trò của histamin, mà có lẽ liên
quan đến các kinin, có hoạt tính hết sức mạnh, có hiệu lực lâu dài được giải phóng từ các
tiền chất globulin.
Câu 57. Thànhph ần và tác dụng của dịch rỉ viêm:
Trả lời:
a. Thành phần của dịch rỉ viêm:
- Các thành phần bình thường từ máu thoát ra như nước, muối, protein (gồm albumin,
globulin, fibrinogen), các tế bào (bạch cầu, hồng cầu, tiểu cầu). Các thành phần này tạo
thành vành đai có tác dụng ngăn cản viêm lan tràn.
- Các chất mới được hình thành do rối loạn chuyển hóa và tổn thương tổ chức.
+ Các chất hóa học trung gian như histamin, serotonin, axetylcholin (Gây giãn mạch, tăng
thấm mạch, gây đau).
+ Các kinin huyết tương như bradikinin và kalidin là protein có trọng lượng phân tử nhỏ
(tác dụng giãn mạch và gây đau).
- Các acid nhân (tăng tính thấm thành mạch, gây hóa ứng động bạch cầu, kích thích hiện
tượng xuyên mạch của bạch cầu, kích thích sản xuất bạch cầu, tái tạo tổ chức và tăng sinh
kháng thể).
- Các enzyme: do hủy hoại tế bào nên tại ổ viêm có nhiều enzyme thuộc nhóm hydrolase;
enzyme hyaluronic (gây tăng tính thấm thành mạch).
- Enzimkin: như leukotaxin làm tăng thấm mạch và gây hóa ứng động bạch cầu, pyrexin
gây sốt, necrosin làm hủy hoại tổ chức, hủy hoại thành mạch gây tăng tính thấm thành
mạch.
b. Tác dụng:
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 50-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
- Thành phần dịch rỉ viêm rất phong phú và phức tạp, ở một mức độ nào đó có tác dụng rất
tốt với cơ thể.
- Dịch thể có tác dụng hòa loãng hoặc hòa tan nhân tố gây bệnh, làm mất hoặc giảm hiệu
lực của chúng.
- Fibrinogen làm tăng hiệu lực thực bào
- Fibrin như một hàng rào cơ học ngăn cản sự lan rộng của nguyên nhân, đồng thời tạo
điều kiện thuận lợi cho sự hoạt động của bạch cầu.
- Bạch cầu và kháng thể trong dịch rỉ viêm chống lại yếu tố gây bệnh…
- Nhiều dịch rỉ viêm nhiều gây chèn ép các cơ quan trong mô bào xung quanh, làm cản trở
sự hoạt động cơ năng của các cơ quan.
Câu 58: Nêu mối quan hệ của ổ viêm đối với cơ thể? Ý nghĩa của phản ứng viêm?
Trả lời:
1. Ảnh hưởng của cơ thể đối với phản ứng viêm:
a. Ảnh hưởng của thần kinh:
- Trạng thái TK có ảnh hưởng sâu sắc đến quá trình phát sinh, phát triển của viêm.
- Trạng thái TK có ảnh hưởng rõ rệt đến quá trình tiết dịch rỉ viêm và hiện tượng thực bào.
+ Dùng phản xạ có điều kiện có thể gây tăng bạch cầu, tăng thực bào, cafein làm tăng thực
bào.
+ Thuốc mê làm giảm thực bào.
b. Ảnh hưởng của nội tiết:
- Các nội tiết của tuyến yên và thượng thận có ảnh hưởng rõ rệt đến phản ứng viêm, ảnh
hưởng của nội tiết có hai mặt:
+ Loại làm tăng phản ứng viêm như: STH, aldosterol có tác dụng tăng tính thấm thành
mạch.
+ Loại làm giảm phản ứng viêm: sản phẩm của tuyến thượng thận cortison, hydrocortison
ức chế quá trình tiết dịch rỉ viêm, ức chế thoát BC, ức chế thực bào, làm chậm quá trình
thành sẹo. Ổn định màng lysosom, làm giảm nhóm hydrolaza tại các ổ viêm.
c. Ảnh hưởng của hệ liên võng đối với phản ứng viêm:
- Hệ liên võng là nơi kháng thể chống lại viêm, tăng sinh đại thực bào làm nhiệm vụ dọn
dẹp, làm sạch ổ viêm, làm viêm nhanh chóng thành sẹo.
2. Ảnh hưởng của phản ứng viêm đối với cơ thể
a. Ảnh hưởng tại chỗ:
- Gây đau, tạo ra các hang hốc như viêm lao, gây khó thở như viêm phế quản, gây dính
các cơ quan,…
b. Ảnh hưởng toàn thân:
- Quá trình viêm ảnh hưởng có tính chất phản xạ tới toàn thân, gây rối loạn TK như mỏi,
mệt, ủ rũ, rối loạn chức phận cơ quan; rối loạn tiêu hóa, hô hấp, tuần hoàn, điều hòa thân
nhiệt…
- Rối loạn chuyển hóa và tổn thương mô bào trong viêm đã sản sinh ra các chất có hoạt
tính sinh lý, các chất này ngấm vào máu làm thay đổi thành phần máu gây rối loạn chuyển
hóa làm tăng quá trình viêm, xuất hiện vòng xoắn bệnh lý.
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 51-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
- Quá trình viêm còn làm thay đổi tính phản ứng của cơ thể theo hướng tăng hoặc giảm
tính mẫn cảm đối với kích thích bên ngoài. Viêm màng phổi làm tăng tính mẫn cảm của cơ
thể với mọi kích thích. Nhìn chung quá trình viêm ảnh hưởng đến cơ thể trên nhiều khía
cạnh.
c. Các tác động khác:
- Sốt: BC đa nhân và đại thực bào tạp ra hợp chất là chất gây sốt nội sinh.
- Triệu chứng về thể chất: mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn,…
- Sút cân: do cân bằng nitrogen âm tính thường gặp trong viêm mạn tính trong thời gian
quá dài.
- Quá sản phản ứng của hệ thống lưới – nội mô: một số hạch khu vực hoặc toàn thân to hơn
bình thường.
- Những thay đổi về huyết học:
+ Tốc độ máu lắng tăng cao.
+ Tăng bạch cầu: BC đa nhân trung tính gặp trong nhiễm khuẩn sinh mủ và mô bị phá hủy;
BC đa nhân ái toan gặp trong bệnh dị ứng, nhiễm KST, tăng lympho bào gặp trong viêm
mạn tính (lao), nhiễm virus.
+ Thiếu máu: mất máu do dịch phù viêm (viêm đại tràng loét), tan máu do độc tố VK,
thiếu máu của bệnh mạn tính do tủy xương phản ứng với các độc tố.
+ Chứng thoái hóa dạng bột: trong viêm mạn tính kéo dài (viêm khớp dạng thấp, lao, giãn
phế quản) có hiện tượng tăng protein A dạng bột của huyết thanh và hậu quả là gây lắng
đọng chất này trong nhiều mô khác nhau.
Chú ý: tiêu diệt yếu tố gây viêm và nâng cao sức đề kháng chung của cơ thể, cắt đứt các
rối loạn diễn ra trong cơ thể để hạn chế tác hại vòng xoắn bệnh lý trong viêm.
3. Ý nghĩa của phản ứng viêm:
- Là phản ứng bảo vệ cơ thể, viêm làm tăng tuần hoàn, tăng chuyển hóa tạo nhiều năng
lượng cho phản ứng bảo vệ cơ thể, tăng thực bào, ẩm bào, tăng sinh kháng thể, tăng nội
tiết, tăng hoạt động của hệ liên võng kích thích quá trình hình thành sẹo,… cần tôn trọng
phản ứng viêm.
- Viêm nặng và kéo dài sẽ gây ảnh hưởng xấu cho cơ thể. Các chất mới sinh gây rối loạn
chuyển hóa, tổn thương mô bào lan rộng, rối loạn nhiều chức phận cơ thể.
- Với BSTY: chống nguyên nhân gây viêm, ngăn ngừa các phản ứng sốt, nhất là sốt cao
kéo dài, giảm đau bằng cách phong bế TK, giải phóng dịch rỉ viêm, đề phòng rối loạn
chuyển hóa và các rối loạn chức phận, hạn chế những triệu chứng có hại.
Câu 59: Nguồn gốc, hình thái và chức năng của các loại bạch cầu đơn nhân và các loại
đại thực bào?
Trả lời:
1. Nguồn gốc, hình thái và chức năng của các loại bạch cầu đơn nhân:
Về mặt đại thể, với kỹ thuật kinh điển, dựa vào hình dáng, kích thước tế bào, hình dáng
nhân, sự bắt màu của hạt trong bào tương. Ngày nay nhờ kỹ thuật hiện đại còn phát hiện
được các thụ thể bề mặt tế bào bạch cầu v.v...; người ta có thể phân loại bạch cầu thành
bạch cầu hạt (bạch cầu đa nhân) và bạch cầu không hạt (bạch cầu đơn nhân). Bạch cầu đa
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 52-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
nhân được chia làm 3 loại: trung tính, ưa acid và base. Bạch cầu đơn nhân được chia làm 3
loại: monocyt và lymphocyt, tương bào.
Lâm ba cầu Đơn nhân Tương bào
Nguồn Tủy xương, tuyến ức, hạch Tủy xương Lymphoxyt lớn
gốc lâm ba, túi fabricius
Trong máu có ba loại
lymphocyte: tế bào B, tế
bào T và các tế bào giết tự
nhiên
Hình - Kích thước: 5 -8 µm - Kích thước: 15 - 25 µm - Kích thước: 9 - 10 µm
thái - Có vòng sáng xung quanh - Nhân to hình móng ngựa - Màng: lipoprotein dày 70
nhân, nhân hình gần tròn, chiếm gần hết bào tương. – 90 A0
hoặc hình bầu dục chiếm - Màng: lipoprotein dày 70 - Bào tương: không hạt,
hầu hết tế bào. – 90 A0 xanh da trời.
- Màng: lipoprotein dày 70 - Bào tương: không hạt, - Nhân hình bánh xe.
– 90 A0 màu xám tro, ít hạt iode,
- Bào tương không hạt, hạt mỡ.
màu xanh da trời. - Nhân hình móng ngựa
- Lympho B: bề mặt xù xì
nổi lên các gai chính là các
globulin bề mặt (IgS)
- Lympho T: bề mặt có thụ
thể có khả năng tạo hoa
hồng với HC cừu.
- Nhân: tròn, đậu đỗ choán
gần hết bào tương
Chức - Thực bào yếu - Sản sinh Interferon ức - Sinh ɣ globulin gây miễn
năng - Miễn dịch: chế virus chống ung thư. dịch cùng với lymphocyte
+ Loại T tham gia vào quá - Thực bào mạnh nên là đại B.
trình đáp ứng miễn dịch tế thực bào.
bào và điều hòa các đáp - Tăng khi nhiễm virus, sốt
ứng miễn dịch trung gian rét.
tế bào. - Biến thành nhiều loại tế
+ Loại B: điều hòa MD thể bào: nội mạc, đại thực bào,
dịch. kupfer.
+ Tế bào NK có tác dụng - Sống khoảng 20 giờ.
gây độc tế bào đích. Bạch cầu đơn nhân trong
++ Các tế bào T CD4+ (T máu cũng như các bản sao
bổ trợ) phối hợp các phản của chúng ở các mô - thực
ứng của hệ miễn dịch (loại bào rồi đưa các kháng
tế bào này bị suy giảm khi nguyên của tác nhân gây
cơ thể bị nhiễm virus bệnh tới trình diện cho tế
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 53-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
HIV). Các tế bào T CD8+ bào T. Bạch cầu đơn nhân
(T gây độc) trưởng thành có thể biệt
hóa thành đại thực bào tại
các mô khác nhau của cơ
thể.
2. Các loại đại thực bào:
- ĐTB bắt nguồn từ các tế bào gốc ở tủy sương phát triển thành nguyên đại thực bào rồi
thành đại thực bào.
- Hệ thống các tế bào đơn nhân làm nhiệm vụ thực bào bao gồm các monocyte lưu hành
trong máu và các đại thực bào nằm trong các mô. Trong quá trình sinh tạo máu ở tủy
xương, các tb tiền thân dạng tủy biệt hóa thành tiền monocyte, sau đó chúng vào máu và
tiếp tục biệt hóa thành các monocyte.
- Khi lưu hành trong máu 8h, các monocyte phát triển to dần ra rồi di chuyển vào các mô
và biệt hóa thành các đại thực bào.
- Trong quá trình biệt hóa tb có một số biến đổi như: kích thước tb to ra, các cơ quan nội
bào tăng lên cả về số lượng và tính phức tạp, tb có khả năng thực bào và chế tiết các yếu tố
hòa tan khác nhau.
- Các ĐTB khu trú ở các mô khác nhau có những chức năng khác nhau và được gọi tên
theo vị trí cư trú: ĐTB ở gan gọi là tb kuffer, ĐTB ở phổi gọi là ĐTB phế nang, ĐTB ở não
gọi là tb microglia và các ĐTB ở lách gọi là ĐTB dạng lympho (tb có tua) hoặc ĐTB cố
định.
- Loại thứ 2 là ĐTB lưu động: đó là tb bạch cầu đơn nhân lớn của máu (monocyte), các tb
này cũng di chuyển khắp nơi trong cơ thể, lùng bắt các VSV, ăn các tb của cơ thể bị thoái
hóa và các chất lạ. ĐTB lưu động chiếm 3 – 8% tổng số BC ở máu ngoại vi, kích thước tb
lớn 15 - 20 µm, bào tương nhiều thể lysosome, trong lysosome có nhiều enzyme thủy
phân.
- Đặc tính chung của ĐTB là hoạt động mạnh với VSV nội bào
Câu 60: Trình bày hiểu biết của anh (chị) về bạch cầu đa nhân trung tính?
Trả lời:
- Là loại tb có mặt sớm nhất và số lượng lớn nhất (không phải tất cả) trong ổ viêm cấp tính.
Số lượng của chúng trong cơ thể khi viêm phụ thuộc vào nguyên nhân gây viêm và tính
phản ứng của tổ chức đối với nguyên nhân gây viêm.
- Nguồn gôc: tủy xương, và khi di chuyển trong máu tuần hoàn, BCTT có hình tròn, đường
kính khoảng 10 µm.
0
- Hình thái: Kích thước: 7 – 15 µm . Màng cấu tạo bởi lipoprotein dày 80 -110 A , đàn hồi
chui qua mạch. Chúng có nhân hình đốt, ấu, gậy (phân thùy) bao quanh bởi một bào tương
chứa nhiều hạt mà đặc điểm không nhuộm màu rõ với phẩm toan và kiềm nên gọi là hạt
trung tính. Các hạt nhỏ hồng, tím hoa cà có đường kính: 0,2 – 0,5 µm.
- BCTT có chứa bộ máy golgi nhỏ, một số thể ty nhưng không có ribosome hoặc lưới nội
nguyên sinh.
- BCTT thường di động kiểu amip và có thể trườn trên các sợi tơ như loại tơ huyết. Chúng
không bơi được trong dịch thế nhưng có tính hóa ứng động. Chúng là thành phần chính
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 54-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
trong dịch rỉ viêm gây nên bởi các VK sinh mủ, xác của chúng là thành phần chính của mủ.
BCTT nhanh chóng bao vây để hóa lỏng và tiêu đi với các tổ chức hoại tử do tính hóa ứng
động.
- Chức năng:
+ Thực bào diệt khuẩn, xuyên mạch do có 60 loại men. Nuốt và trung hòa và có thể tiêu
diệt dị vật.
+ Hủy hoại các tb xâm nhiễm và mô bào tại chỗ. Các proteaza kiềm có tác dụng làm tan rã
các thành phần ngoại bào như: Collagen, màng đế, tơ huyết, sợi chun,… làm phá hủy mô
bào nơi mà chúng tập trung.
+ Tăng khi nhiễm trùng cấp, ung thư, lao.
+ Giảm khi bị sởi, cúm, nhiễm độc.
+ Nhiễm trùng ẩn và bệnh mãn tính, lao, salmonella, brucella ứng dụng điều trị bằng KS
cao và sớm.
Câu 61: Nguồn gốc, hình thái và chức năng của tế bào lympho?
Trả lời:
a. Nguồn gốc: Tủy xương, tuyến ức, hạch lâm ba, túi fabricius
Trong máu có ba loại lymphocyte: tế bào B, tế bào T và các tế bào giết tự nhiên (NK)
b. Hình thái:
- Kích thước: 5 -8 µm
- Có vòng sáng xung quanh nhân, nhân hình gần tròn, hoặc hình bầu dục chiếm hầu hết tế
bào.
- Màng: lipoprotein dày 70 – 90 A0
- Bào tương không hạt, màu xanh da trời.
- Lympho B: bề mặt xù xì nổi lên các gai chính là các globulin bề mặt (IgS)
- Lympho T: bề mặt có thụ thể có khả năng tạo hoa hồng với HC cừu.
- Nhân: tròn, đậu đỗ choán gần hết bào tương
c. Chức năng:
- Thực bào yếu
- Miễn dịch:
+ Loại T tham gia vào quá trình đáp ứng miễn dịch tế bào và điều hòa các đáp ứng miễn
dịch trung gian tế bào.
+ Loại B: điều hòa MD thể dịch.
+ Tế bào NK có tác dụng gây độc tế bào đích.
++ Các tế bào T CD4+ (T bổ trợ) phối hợp các phản ứng của hệ miễn dịch (loại tế bào này
bị suy giảm khi cơ thể bị nhiễm virus HIV). Các tế bào T CD8+ (T gây độc)
Câu 62: Trình bày về rối loạn chuyển hóa và biến chất mô bào tại ổ viêm, phân loại viêm
theo lâm sàng?
Trả lời:
Phản ứng tuần hoàn và phản ứng tb trong viêm đã gây nên các rối loạn chủ yếu như
1. Rối loạn chuyển hóa tại ổ viêm:
Quá trình oxy hóa tăng mạnh, nhu cầu oxy tăng nhưng vì có rối loạn tuần hoàn nên khả
năng cung cấp oxy không đủ, gây rối loạn chuyển hóa gluxit, lipid và protit.
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 55-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
a. Rối loạn chuyển hóa gluxit:
- Do nhu cầu năng lượng, chuyển hóa đường tăng mạnh, nhưng vì thiếu oxy nên chuyển
hóa kỵ khí là chủ yếu, tạo nhiều acid lactic làm tăng toan và tăng đường.
- Lượng glucoza tại ổ viêm tăng lên do không sử dụng được glucoza và tăng phân hủy các
polysaccarit (do lượng men amylaza tăng lên).
b. Rối loạn chuyển hóa lipid:
- Rối loạn chuyển hóa đường kéo theo rối loạn chuyển hóa mỡ
- Trong ổ viêm lượng acid béo, thể xeton đều tăng rõ rệt.
- Nguyên nhân tăng giáng hòa mỡ ngoài hậu quả của rối loạn chuyển hóa glucoza còn do
các men chuyển hóa mỡ từ tế bào và VK chết phóng thích ra.
c. Rối loạn chuyển hóa protit
- Do chuyển hóa không hoàn toàn làm tăng các chất trung gian như albumose, polypeptid,
các acid amin.
- Sự tích tụ các acid hữu cơ này làm cho độ pH ở mô bào xuống thấp, gây nhiễm độc toan
mô bào.
- Nguyên nhân là do các men phân hủy protit được phóng thích từ tế bào và VK chết và
cũng do hậu quả của rối loạn chuyển hóa glucoza.
2. Tổn thương mô bào:
- Lúc đầu là tổn thương nguyên phát do tác động trực tiếp của yếu tố gây viêm tiếp đến là
tổn thương thứ phát do các yếu tố mới sinh tại ổ viêm.
- TB bị tổn thương sẽ giải phóng các enzyme thủy phân từ các lyzosom bị hư hại. Các
enzyem này làm trầm trọng thêm quá trình hủy hoại mô bào và phân hủy các chất khác
nhau ở vùng viêm thành các chất trung gian có hoạt tính sinh lý cao và hạ thấp pH ở mô
bào.
- Sản sinh các sản phẩm có hoạt tính sinh lý:
+ Các trung gian hóa chất gồm có histamin, serotonin, axetylcholin, các bổ thể được hoạt
hóa,…hậu quả là sự hình thành và tích tụ số lượng lớn các axit hữu cơ: pyruvic, axit béo,
thể xêton và tác dụng của các enzyme lyzosom trong tb giải phóng ra làm pH thấp xuống
gây nhiễm độc toàn bộ mô bào.
+ Sự tập trung các sản phẩm chuyển hóa dở dang (albumoz, polypeptide,…) cũng như các
+ -
ion K , Cl ,… kết hợp với protein từ máu thoát ra ngoài thành mạch bị tổn thương làm tăng
áp lực keo và áp lực thẩm thấu tại ổ viêm. Các yếu tố này kết hợp với rối loạn tuần hoàn tại
chỗ làm cho phù và sưng to.
- Tóm lại: môi trường tại ổ viêm do những tổn thương ban đầu tạo pH toan hóa và các
enzyme lyzosom có tác dụng diệt khuẩn, kích thích sự sản sinh tb, sự xâm nhiễm của BC,
tạo điều kiện thuận lợi cho hoạt động thực bào và tạo điều kiện cho quá trình biến đổi của
tuần hoàn và rỉ viêm sau đó.
3. Phân loại viêm theo lâm sàng:
a. Căn cứ vào vị trí xảy ra viêm:
- Viêm gan
- Viêm thận
b. Căn cứ vào thời gian tiến triển của viêm
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 56-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
- Viêm quá cấp tính:
+ Viêm xảy ra nhanh
+ Thường không kịp xuất hiện các rối loạn tuần hoàn, các biểu hiện triệu chứng khác.
- Viêm cấp tính:
+ Quá trình viêm xảy ra nhanh, ồ ạt
+ Các triệu chứng toàn thân rõ: RL thân nhiệt, RL TK, RL tim mạch, hô hấp
+ Có thể khỏi nhanh chóng nếu làm tiêu nguyên nhân đi
+ Có thể chuyển thành thể á cấp tính hoặc mãn tính
- Viêm mãn tính:
+ Quá trình viêm xảy ra chậm
+ Viêm không có triệu chứng rõ, không biểu hiện đầy đủ các dấu hiệu của bệnh, hoặc có
lúc rõ, lúc không.
+ Có sự hủy hoại mô bào, cũng như huyết quản, rỉ viêm yếu, mà có sự tăng sinh mô bào.
- Viêm á cấp tính:
+ Viêm kéo dài hơn thể cấp tính
+ Phản ứng huyết quản giảm đi, thành phần tế bào đi vào ổ viêm cũng thay đổi.
+ Bạch cầu trung tính vẫn chiếm ưu thế nhưng lẫn vào đó là các tế bào một nhân.
Câu 63: Đặc điểm của viêm rỉ, nêu tóm tắt các loại viêm rỉ? Giải thích tại sao có các loại
viêm đó?
Trả lời:
a. Đặc điểm viêm rỉ:
- Phản ứng huyết quản thể hiện rõ, hiện tượng rỉ viêm chiếm ưu thế.
- Thành mạch bị tổn thương làm tăng tính thấm khiến cho thành phần trong máu như nước,
thành phần protein và các loại bạch cầu thoát mạch đi vào ổ viêm.
- Tăng sinh nhẹ ở thời kỳ đầu của viêm, chủ yếu là các tế bào lưới, nguyên bào sợi và tế
bào ngoại mạc huyết quản.
b. Phân loại viêm rỉ:
b.1 Viêm thanh dịch:
+ Có nhiều huyết tương chảy ra
+ Là loại dịch thể trong, chứa nhiều albumin, dễ bị đông lại trong không khí hoặc trong xác
chết.
+ Lẫn một số liên bào long, một ít bạch cầu. Khi có lẫn nhiều bạch cầu dịch rỉ viêm chuyển
sang màu trắng đục.
+ Hay xảy ra ở các xoang thanh mạc, nơi có hệ thống mạch quản phong phú phân bố rộng
rãi khắp các vách xoang.
b.2 Viêm tơ huyết:
+ Là loại viêm, thành phần dịch rỉ viêm chứa nhiều protein huyết tương, chủ yếu là tiền tơ
huyết.
+ Khi chất này đông lại thành tơ huyết, phủ lên bề mặt cơ quan hoặc tích tụ lại trong các
xoang của cơ thể.
+ Viêm tơ huyết thường xảy ra ở niêm mạc và thanh mạc.
- Viêm tơ huyết thể bạch hầu:
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 57-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
+ Xảy ra ở niêm mạc, ít thấy ở thanh mạc
+ Tơ huyết quyện với tổ chức hoại tử phía dưới tạo thành một vảy chắc khó long ra.
+ Khi long vảy ra để lại một lớp hoại tử ở phía dưới.
- Viêm tơ huyết thể màng giả:
+ Tạo thành lớp mỏng phủ lên bề mặt tổ chức bị viêm
+ Kết vón lại thành cục, sợi, thỏi, chèn đày các xoang trong cơ thể.
+ Khi bóc lớp tơ huyết không để lại vết loét sâu.
+ Xảy ra ở thanh mạc, xoang ngực, xoang bao tim và xoang bụng.
b.3. Viêm mủ:
- Là quá trình viêm trong đó mủ là thành phần chính của dịch rỉ viêm
- Mủ hình thành do: BC đa nhân trung tính, các enzyme phân hủy protit và tổ chức bị hoại
tử.
- Có thể do VK, trực khuẩn
* Viêm mủ cata:
- Xảy ra ở niêm mạc đường hô hấp, niệu sinh dục
- Có thể xảy ra trên thanh mạc gây hiện tượng tích mủ ở các xoang: xoang ngực tích mủ,
xoang bụng tích mủ…
* Viêm mủ tấy:
- xảy ra ở mô liên kết thưa, điển hình nhất là mô liên kết dưới da hay trong các kẽ cơ.
- Mủ lan nhanh rộng, không có ranh giới với tổ chức xung quanh.
* Viêm mủ bọc:
- Là quá trình viêm mủ tạo thành túi sâu nằm trong các cơ quan đặc chắc nhu gan, phổi
- Nơi hình thành mủ tập trung số lượng lớn BC đa nhân trung tính
- Tổ chức tại chỗ bị hoại tử tan rữa nhanh chóng tạo thành đám mủ bao bọc bởi một màng
xơ chắc.
- Viêm mủ thể hiện của phản ứng nhanh, nhạy, mãnh liệt của cơ thể, chống lại với kt bệnh
- mủ chứa số lượng lớn các loại VK gây bệnh.
b.4 Viêm xuất huyết:
- Trong quá trình viêm thành mạch bị tổn thương nặng, tính thấm tăng lên, HC thoát ra
mạch nhiều đi vào ổ viêm gây quá trình viêm-xuất huyết.
- Thành phần chính của dịch rỉ viêm xuất huyết là HC
- Biểu hiện của vùng viêm xuất huyết đa dạng có thể xuất huyết điểm, vệt, vết ban, tùy
theo mức độ máu chảy.
b.5 Viêm cata:
- Xảy ra ở niêm mạc
- Thành phần chính của dịch rỉ viêm là dịch nhầy, có thể có ít bạch cầu, liên bào long,
mảnh vỡ tế bào, mảnh vụn tơ huyết, có khi cả hồng cầu.
- thường xảy ra ở niêm mạc đường tiêu hóa.
* Viêm cata thanh dịch:
- Chất dịch rỉ viêm loãng, thành phần chủ yếu là nước, liên bào long, niêm dịch và bạch
cầu ít.
- Viêm cata nhầy:
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 58-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
+ Chất rỉ viêm đặc và dính do chứa nhiều niêm dịch
- Viêm cata mủ:
+ Chất rỉ viêm đặc, đục, màu vàng xám.
+ Thành phần chính trong dịch rỉ viêm là bạch cầu
+ Mặt niêm mạc tổn thương nặng hơn
- Viêm cata - xuất huyết:
+ Là hỗn hợp của hai loại viêm trên
+ Chất rỉ viêm có màu hồng hoặc đỏ sẫm, có bạch cầu lẫn vào dịch rỉ viêm.
Câu 64: Đặc điểm của viêm thanh dịch? Loại viêm này thường xảy ra ở đâu? Biến đổi
bệnh lý và hậu quả của loại viêm này như thế nào?
Trả lời:
+ Có nhiều huyết tương chảy ra
+ Là loại dịch thể trong, chứa nhiều albumin, dễ bị đông lại trong không khí.
+ Lẫn một số liên bào long, một ít bạch cầu.
+ Hay xảy ra ở các xoang thanh mạc, nơi có hệ thống mạch quản phong phú.
Câu 65: Thế nào là viêm tơ huyết? Đặc điểm của các thể viêm tơ huyết? Thường gặp trong
bệnh nào?
Trả lời:
+ Là loại viêm, thành phần dịch rỉ viêm chứa nhiều protein huyết tương, chủ yếu là tiền tơ
huyết.
+ Khi chất này đông lại thành tơ huyết, phủ lên bề mặt cơ quan hoặc tích tụ lại trong các
xoang của cơ thể.
+ Viêm tơ huyết thường xảy ra ở niêm mạc và thanh mạc.
- Viêm tơ huyết thể bạch hầu:
+ Xảy ra ở niêm mạc, ít thấy ở thanh mạc
+ Tơ huyết quyện với tổ chức hoại tử phía dưới tạo thành một vảy chắc khó long ra.
+ Khi long vảy ra để lại một lớp hoại tử ở phía dưới.
- Viêm tơ huyết thể màng giả:
+ Tạo thành lớp mỏng phủ lên bề mặt tổ chức bị viêm
+ Kết vón lại thành cục, sợi, thỏi, chèn đày các xoang trong cơ thể.
+ Khi bóc lớp tơ huyết không để lại vết loét sâu.
+ Xảy ra ở thanh mạc, xoang ngực, xoang bao tim và xoang bụng.
Câu 66: Viêm mủ là gì? Nêu tóm tắt biến đổi bệnh lý của các loại viêm mủ?
Trả lời:
- Là quá trình viêm àm mủ là thành phần chính của dịch rỉ viêm
- Mủ hình thành do: BC đa nhân trung tính, các enzyme phân hủy protit và tổ chức bị hoại
tử.
- Có thể do VK, trực khuẩn
* Viêm mủ cata:
- Xảy ra ở niêm mạc đường hô hấp, niệu sinh dục
- Có thể xảy ra trên thanh mạc gây hiện tượng tích mủ ở các xoang.
* Viêm mủ tấy:
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 59-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
- xảy ra ở mô liên kết thưa. Mủ lan nhanh rộng, không có ranh giới với tổ chức xung
quanh.
* Viêm mủ bọc:
- Là quá trình viêm mủ tạo thành túi sâu nằm trong các cơ quan đặc chắc nhu gan, phổi
- Nơi hình thành mủ tập trung số lượng lớn BC đa nhân trung tính
- Tổ chức tại chỗ bị hoại tử tan rữa nhanh chóng tạo thành đám mủ bao bọc bởi một màng
xơ chắc.
- Viêm mủ thể hiện của phản ứng nhanh, nhạy, mãnh liệt của cơ thể, chống lại với kt bệnh
- mủ chứa số lượng lớn các loại VK gây bệnh.
Câu 67: Phân biệt viêm mủ cata với viêm mủ bọc? Viêm mủ cata hay xảy ra ở đâu? Kể tên
các vi khuẩn gây viêm mủ hay gặp trong thực hành lâm sàng?
Trả lời:
Viêm mủ cata Viêm mủ bọc
- Xảy ra ở niêm mạc đường hô hấp, niệu - Là quá trình viêm mủ tạo thành túi sâu
sinh dục nằm trong các cơ quan đặc chắc nhu gan,
- Có thể xảy ra trên thanh mạc gây hiện phổi
tượng tích mủ ở các xoang. - Nơi hình thành mủ tập trung số lượng lớn
BC đa nhân trung tính
- Tổ chức tại chỗ bị hoại tử tan rữa nhanh
chóng tạo thành đám mủ bao bọc bởi một
màng xơ chắc.
- Viêm mủ thể hiện của phản ứng nhanh,
nhạy, mãnh liệt của cơ thể, chống lại với kt
bệnh
- mủ chứa số lượng lớn các loại VK gây
bệnh.
Câu 68: Phân biệt viêm tấy mủ với viêm bọc mủ? Trình bày biến đổi bệnh lý và tiến triển
của ổ áp xe?
Trả lời:
Viêm tấy mủ Viêm bọc mủ
- xảy ra ở mô liên kết thưa. Mủ lan nhanh - Là quá trình viêm mủ tạo thành túi sâu
rộng, không có ranh giới với tổ chức xung nằm trong các cơ quan đặc chắc nhu gan,
quanh. phổi
- Nơi hình thành mủ tập trung số lượng lớn
BC đa nhân trung tính
- Tổ chức tại chỗ bị hoại tử tan rữa nhanh
chóng tạo thành đám mủ bao bọc bởi một
màng xơ chắc.
- Viêm mủ thể hiện của phản ứng nhanh,
nhạy, mãnh liệt của cơ thể, chống lại với kt
bệnh
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 60-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
- mủ chứa số lượng lớn các loại VK gây
bệnh.
Câu 69: Thế nào là viêm cata? Nguyên nhân và biến đổi bệnh lý của viêm cata? Hậu quả
của loại viêm này?
Trả lời:
- Xảy ra ở niêm mạc
- Thành phần chính của dịch rỉ viêm là dịch nhầy, có thể có ít bạch cầu, liên bào long,
mảnh vỡ tế bào, mảnh vụn tơ huyết, có khi cả hồng cầu.
- thường xảy ra ở niêm mạc đường tiêu hóa.
* Viêm cata thanh dịch:
- Chất dịch rỉ viêm loãng, thành phần chủ yếu là nước, liên bào long, niêm dịch và bạch
cầu ít.
- Viêm cata nhầy:
+ Chất rỉ viêm đặc và dính do chứa nhiều niêm dịch
- Viêm cata mủ:
+ Chất rỉ viêm đặc, đục, màu vàng xám.
+ Thành phần chính trong dịch rỉ viêm là bạch cầu
+ Mặt niêm mạc tổn thương nặng hơn
- Viêm cata - xuất huyết:
+ Là hỗn hợp của hai loại viêm trên
+ Chất rỉ viêm có màu hồng hoặc đỏ sẫm, có bạch cầu lẫn vào dịch rỉ viêm.
Câu 70: Thế nào là viêm biến chất? Loại viêm này hay xảy ra ở đâu? Biến đổi bệnh lý của
nó như thế nào?
Trả lời:
- Tế bào nhu mô xảy ra biến chất, thoái hóa là chính
- Phản ứng huyết quản, rỉ viêm và tăng sinh thể hiện nhẹ
- Tế bào nhu mô bị thoái hóa hạt, thoái hóa mỡ, hoại tử, chất gian bào tan rữa, hóa lỏng.
- Có hiện tượng xung huyết, phù, viêm, tế bào mô kẽ tăng sinh nhẹ
- Thường xảy ra ở các cơ quan thực thể như thận, tim, gan, não, tủy và thần kinh ngoại vi.
Câu 71: Đặc điểm của viêm tăng sinh? Biến đổi bệnh lý của viêm tăng sinh? Lấy VD trong
một bệnh hoặc trên cơ quan?
Trả lời:
- Là quá trình viêm trong đó sự tăng sinh của tế bào tổ chức cục bộ chiếm ưu thế
- Hiện tượng biến chất, thoái hóa hoại tử của tế bào và xung huyết rỉ viêm ở mức độ yếu.
- Tăng sinh có thể xảy ra ở mô kẽ
- Thành phần của viêm tăng sinh có thể có ĐTB, lympho bào, tế bào plasma,..
- Viêm kéo dài mãn tính: tăng sinh các thành phần tế bào tạo nên một cấu trúc đặc biệt về
tổ chức, gọi “phản ứng hạt”- Quá trình viêm hạt. Thành phần có ĐTB, lympho bào, tb
plasma.
Câu 72: Phân biệt vá vết thương kỳ 1 với vá vết thương kỳ 2? Cấu trúc của tổ chức hạt?
Trả lời:
Vá vết thương kỳ 1 Vá vết thương kỳ 2
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 61-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
- Xảy ra ở vết thương nhỏ, nông, rìa gọn, - Xảy ra ở vết thương hở, miệng lớn, sâu,
không bị nhiễm trùng và viêm nhẹ mô bào bị hủy hoại, hoại tử nhiều, chảy máu
- Là một tu sửa hoàn toàn nặng, có nhiễm trùng sinh mủ, sinh thối, vết
- Có thể gặp ở tổ chức liên bào da khi lớp thương bị viêm nặng.
đáy không bị tổn thương - Sự tu sửa sẽ kéo dài, phức tạp hơn, có sự
- Trên da không mang vết sẹo. tăng sinh tổ chức liên kết, huyết quản tân
tạo, hình thành tổ chức hạt.
- Tổ chức hạt: nguyên bào sợi, huyết quản
non, tế bào viêm (BCĐNTT, ĐTB, lympho
bào, tb plasma)
- Tổ chức hạt phát triển từ đáy vết thương
lên trở thành tổ chức liên kết già, có ít tế
bào, ít huyết quản, nhiều tế bào xơ, gọi là
sẹo.
Câu 73: Thế nào là tổ chức hóa? Thế nào là nhục hóa? Lấy VD minh họa?
Trả lời:
a. Tổ chức hóa:
- Tổ chức hóa là một tổ chức liên kết xơ mạch trưởng thành được hình thành để sửa chữa
một tổ chức đặc biệt.
- Tổ chức hạt được hình thành ở giai đoạn sớm, phía trên là bạch cầu đa nhân và đại thực
bào sẽ làm nhiệm vụ thực bào mọi tổ chức chết.
- Mô hạt co nhỏ và tích lũy từ từ collagen để hình thành sẹo.
- Tổ chức hóa là hậu quả của viêm phổi, nhồi máu, huyết khối. Trong tất cả các trường
hợp, khu vực có tổ chức hóa đều chắc hơn bình thường và co kéo hoặc nhăn nhúm.
b. Nhục hóa:
- quá trình mà mô phổi sẽ trở thành chuyển đổi thành mô xơ như là kết quả của viêm phổi
chưa được giải quyết. Một thay đổi trong các mô, nhờ đó mà họ trở thành thịt, giống
như các mô cơ bắp .
- Trong trường hợp tơ huyết ở phổi (trong bệnh thùy phế viêm) sau khi tổ chức hóa, làm
cho phổi về đại thể teo lai, màu đỏ nâu, dai như thịt (cơ), gọi là hiện tượng nhục hóa.
- Với trong huyết khối: Thông thường, cục huyết khối được chuyển thành mô liên kết
giống như quá trình viêm. Đầu tiên các mô bào, tb sợi non của lớp áo trong, nơi nội mạc
đã bị tổn thương, xâm nhập vào cục huyết khối. Một số mô bào chuyển thành đại thực bào
ăn hemosiderin; các sợi võng xuất hiện nằm song song với trục mạch. Các tb liên kết của
vách mạch tăng sinh tạo thành các vi mạch mới. Cục huyết khối lúc này dính chặt vào
thành mạch và chuyển thành một mô liên kết – huyết quản.
+ Nếu là huyết khối thành, đám mô liên kết huyết quản được tái tạo nội mô và dòng máu
tiếp tục lưu thông. Nếu là huyết khối lấp, đám mô này bịt kín lòng mạch
Câu 74: Thế nào là bại huyết? Phân biệt các khái niệm thường gặp trong bại huyết? Trình
bày nguyên nhân và tổn thương bệnh lý trong bại huyết?
Trả lời:
a. Bại huyết:
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 62-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
- Bại huyết là tên gọi chung cho nhiều quá trình bệnh lý toàn thân do VK, virus và độc tố
của chúng gây nên.
- bại huyết: là trạng thái độc gây nên bởi các sản phẩm của quá trình thối rữa.
- Trong bại huyết: Sức gây bệnh của bệnh nguyên tăng. Sức đề kháng của con vật suy sụp.
- Phân biệt:
+ Huyết nhiễm trùng
+ Nhiễm trùng trong bại huyết
+ Huyết nhiễm độc
Huyết nhiễm trùng Nhiễm trùng trong bại huyết Huyết nhiễm độc
- VK có mặt trong máu - Sự có mặt, tồn tại lâu dài - Hội chứng gây nên bởi sự
- Không gây nên dấu hiệu của các VSV gây bệnh, độc có mặt của các độc tố bắt
lâm sàng tố của chúng trong máu. nguồn từ Vk hoặc các sản
- Hiện tượng VK đi qua - Gây quá trình bệnh lý toàn phẩm từ các tế bào cơ thể
trong máu có thể thấy ở cơ thân qua cơ chế cư trú và - Độc tố có nhiều loại:
thể khỏe mạnh. trực tiếp gây tổn thương các + Độc tố do VK (độc tố
cơ quan. KN): do VK sản sinh ra và
khuếch tán ra môi trường
xung quanh (độc tố E.coli,
Sal).
+ Độc tố đường ruột do
RLTĐ chất sinh ra các sản
phẩm trung gian
(histamin,...)
- Độc tố gây tương tác các
cơ quan: thoái hóa gan, thận,
tim, tuyến thượng thận,….
b. Nguyên nhân:
- Vk gram (+): streptococcus sp, Staphylococcus aureus, Corynebacterium sp,
Actinobacillus sp, Bacillus anthracis,…
- VK gram (-): E. coli, Salmonella sp, pasterrella multocida, Yersinia sp,…
Nguyên nhân gây bại huyết do VK truyền nhiễm và ko truyền nhiễm.
- Có thể do virus: VR dịch tả lợn, dịch tả trâu bò, Newcastle,…
c. Bại huyết có 2 thể:
- Thể bại huyết:
+ Thể cấp tính, tiến triển nhanh, ồ ạt, tỷ lệ chết nhanh, cao.
+ Bệnh tích chủ yếu là giãn mạch, xuất huyết lan tràn, thoái hóa, hoại tử các cơ quan.
- thể bại huyết nhiễm mủ:
+ Tiến triển chậm
+ Bệnh tích: có ổ mủ và các bệnh tích của bại huyết.
c. Tổn thương:
- Tổn thương ở cửa ngõ cảm nhiễm: nơi VK xâm nhập.
- Viêm tấy, xuất huyết, xuất huyết, phù nề, sưng to.
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
----------------------- Page 63-----------------------
TRƯỜNG ĐH NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA: THÚ Y
- Mô bào thoái hóa, hoại tử, thối rữa, có một ổ mủ.
- Tổn thương ở cục bộ dễ phát hiện như ổ mủ ngoài da, các vết thương do vỡ vai, sát yên,
móng thối rữa,…
- Tổn thương toàn thân:
+ Do huyết nhiễm trùng, nhiễm độc huyết nặng nên cơ thể bị bại huyết
+ Có thể tổn thương nơi VK xâm nhập hoặc VK lan rộng và cư trú ở nhiều cơ quan trong
cơ thể: lách, hạch lympho, gan, thận, cơ vân, tim, thượng thận, thần kinh, gây biến đổi ở
các cơ quan đó.
- Tổn thương thể bại huyết nhiễm mủ:
+ Ngoài các tổn thương như thể bại huyết có thêm các ổ mủ di căn nằm khắp cơ thể.
+ Ổ mủ nhiều bằng hạt kê, hạt vừng, có thể giống như vùng nhồi huyết.
SV: LƯƠNG QUỐC HƯNG Email: [email protected]
Bạn đang đọc truyện trên: TruyenTop.Vip